Ana Tümör

Belirtileri ve akut böbrek yetmezliği tedavisi

Akut böbrek yetmezliği (ARF), böbrek kan akımının azalması ve glomerüler filtrasyon ve tübüler reabsorbsiyonda yavaşlamanın neden olduğu iki böbreğin ani bir fonksiyon bozukluğudur. Sonuç olarak, vücuttan toksik maddelerin uzaklaştırılması ve asit-baz, elektrolit ve su dengesinin bozulması gibi bir gecikme ya da tam bir duraklama söz konusudur.

Uygun ve zamanında tedavi ile, bu patolojik değişiklikler geri dönüşümlüdür. Tıbbi istatistiklere göre, her yıl 1 milyonda yaklaşık 200 kişide akut böbrek yetmezliği vakaları bildirilmektedir.

Parafudun şekilleri ve nedenleri

Akut böbrek yetmezliğinin ortaya çıkmasına neden olan süreçlere bağlı olarak prerenal, renal ve postrenal formlar ayırt edilir.

Prerenal tutucu

ARF'nin prerenal formu renal kan akımında belirgin bir azalma ve glomerüler filtrasyon hızında bir azalma ile karakterizedir. Böbreklerdeki bu tür bozukluklar, vücuttaki dolaşımdaki kan hacminde genel bir azalma ile ilişkilidir. Organın normal kan akımı mümkün olan en kısa sürede geri yüklenmezse, böbrek dokusunun iskemi veya nekrozu mümkündür. Prerenal akut böbrek yetmezliğinin gelişmesinin başlıca nedenleri şunlardır:

  • azaltılmış kardiyak output;
  • pulmoner embolizm;
  • önemli kan kaybına neden olan ameliyatlar ve yaralanmalar;
  • kapsamlı yanıklar;
  • ishal neden olduğu dehidratasyon, kusma;
  • diüretik ilaçlar almak;
  • vasküler tonda ani azalma.

Böbrek tutucu formu

Akut böbrek yetmezliğinin böbrek şeklinde böbrek parankimi etkilenir. Bu, organın yetersiz kan akışına yol açan inflamatuar süreçlerden, toksik etkilerden veya renal damarların patolojilerinden kaynaklanabilir. Renal ARF, böbreklerin tübüllerinin epitel hücrelerinin nekrozunun bir sonucudur. Sonuç tübüllerin bütünlüğünün ihlali ve içeriklerinin böbreğin çevre dokularına salınmasıdır. Aşağıdaki faktörler renal akut böbrek yetmezliğinin gelişmesine yol açabilir:

  • çeşitli zehirler, ilaçlar, radyoopak bileşikler, ağır metaller, yılan ısırıkları veya böcekler, vb. ile zehirlenme;
  • böbrek hastalıkları: interstisyel nefrit, akut piyelonefrit ve glomerulonefrit;
  • renal damarların lezyonu (tromboz, anevrizma, ateroskleroz, vaskülit, vb.);
  • böbrek hasarı.

Önemli: Nefrotoksik etkisi olan ilaçların uzun süreli kullanımı, doktorla önceden görüşmeksizin ARF'ye neden olabilir.

Postrenal arestör

İdrar geçişinin akut bir ihlali sonucu bir postrenal tutucu ortaya çıkar. Bu ARF formunda, böbreklerin işlevi korunur, ancak idrar atılımı süreci zordur. Renal dokunun iskemi görülebilir, çünkü idrarla taşan pelvik çevreleyen böbrek dokusunu sıkıştırmaya başlar. Postrenal ARF'nin nedenleri şunlardır:

  • mesane sfinkter spazmı;
  • ürolitiazise bağlı üreterlerin tıkanıklığı;
  • mesane, prostat, idrar yolu, pelvik organların tümörleri;
  • yaralanmalar ve hematomlar;
  • üreter veya mesanenin enflamatuar hastalıkları.

Akut böbrek yetmezliğinin evreleri ve belirtileri

Akut böbrek yetmezliğinin karakteristik semptomları çok hızlı gelişir. Hastanın genel durumunda keskin bir bozulma ve böbrek fonksiyon bozukluğu vardır. Akut böbrek yetmezliğinin klinik tablosunda, aşamaları ayırt edilir, her biri belirli belirtilerle karakterize edilir:

  • ilk aşama;
  • oligoanüri aşaması;
  • poliüri aşaması;
  • iyileşme evresi.

ARF'nin ilk aşamasında, semptomlar hastalığın nedeni ile belirlenir. Bunlar bir hastalığın zehirlenmesi, şoku veya belirtileri olabilir. Böylelikle, böbreklerin enfeksiyöz bir lezyonu ile ateş, baş ağrısı ve kas güçsüzlüğü not edilir. Bağırsak enfeksiyonu durumunda kusma ve ishal mevcuttur. Sarılık belirtileri, anemi toksik böbrek hasarının karakteristiğidir ve konvülsiyonlar mümkündür. Akut böbrek yetmezliğinin nedeni akut glomerülonefrit ise, o zaman lomber bölgede kan ve ağrı ile karıştırılmış bir idrar tahliye var. Akut böbrek yetmezliğinin ilk evresi, kan basıncında azalma, solukluk, hızlı nabız, diürezde hafif bir azalma (% 10'a kadar) ile karakterizedir.
Akut böbrek yetmezliğinde oligoanurinin evresi en şiddetli olanıdır ve hastanın yaşamı için en büyük tehlikeyi temsil eder. Aşağıdaki belirtilerle karakterizedir:

  • idrar atılımı keskin bir düşüş veya bırakılması;
  • azot metabolizmasının zehirlenme ürünleri, bulantı, kusma, cildin kaşınması, artan solunum, iştah kaybı, taşikardi şeklinde ortaya çıkar;
  • yüksek tansiyon;
  • karışıklık ve bilinç kaybı, koma;
  • deri altı dokunun, iç organların ve boşlukların şişmesi;
  • vücutta aşırı sıvı varlığına bağlı olarak vücut ağırlığında artış;
  • genel ciddi durum.

Akut böbrek yetmezliğinin daha ileri seyri, ikinci aşamada terapinin başarısı ile belirlenir. Olumlu bir sonuç ile poliüri ve sonraki iyileşme aşaması geliyor. İlk olarak, diürezde kademeli bir artış var ve daha sonra poliüri gelişir. Fazla sıvı vücuttan atılır, şişme azalır, kan zehirli ürünlerden arındırılır. Poliüri aşaması, dehidratasyon ve elektrolit dengesizliği (örneğin hipokalemi) nedeniyle tehlikeli olabilir. Yaklaşık bir ay içinde diürez normale döner ve 1 yıla kadar sürebilen iyileşme periyodunu başlatır.

Tedavi yanlış seçilmiş veya çok geç uygulanmış ve etkisiz ise, akut böbrek yetmezliğinin terminal aşaması yüksek bir ölüm olasılığı ile gelişir. Bu onun için tipik:

  • akciğerlerde sıvı birikmesi nedeniyle nefes darlığı, öksürük;
  • kanlı balgam;
  • deri altı hemoraji ve iç kanama;
  • bilinç kaybı, koma;
  • kas spazmları ve krampları;
  • şiddetli kalp ritmi bozuklukları.

İpucu: Diürezde hafif bir azalma tespit ederseniz, özellikle böbrek hastalığı veya başka patolojiler varsa hemen bir nefroloğa başvurmalısınız. Bu tür ihlaller, akut böbrek yetmezliğinin gelişiminin başlangıcı olabilir.

Arestör teşhisi

Akut böbrek yetmezliğinde, hastalığın tanısı hem laboratuvar hem de enstrümantal yöntemler kullanılarak gerçekleştirilir. Laboratuvar testlerinde normdan aşağıdaki sapmalar vardır:

  • tam kan sayımı, hemoglobin seviyesinde bir azalma, lökosit konsantrasyonunda bir artış, ESR'de bir artış ile karakterize edilir;
  • genel olarak idrar proteininin analizinde, silindirlerde, yoğunluğun azalmasında, artmış kırmızı kan hücrelerinde ve lökositlerde, trombosit sayısında azalma tespit edildi;
  • günlük idrar analizi diürezde belirgin bir azalma ile karakterizedir;
  • Kanın biyokimyasal analizinde, artan kreatinin ve üre seviyesi tespit edilmesinin yanı sıra potasyum konsantrasyonunda bir artış ve sodyum ve kalsiyum konsantrasyonunda bir azalma tespit edilmiştir.

Kullanılan aletsel teşhis yöntemlerinden:

  • EKG, kalbin çalışmasını izlemek için kullanılır, bu hiperkalemiye bağlı olarak kırılabilir;
  • Ultrason, böbreklerin büyüklüğünü, kan akışının seviyesini ve tıkanıklığın varlığını değerlendirmek için;
  • böbrek biyopsisi;
  • Akciğerlerin ve kalbin röntgeni.

Akut böbrek yetmezliği tedavisinde tedavi ve acil bakım

Akut böbrek yetmezliğinde acil bakım, bir kişiyi hastaneye hızlı bir şekilde nakletmektir. Bu durumda, hastanın vücudun dinlenme, sıcaklık ve yatay pozisyonunu sağlaması gerekir. Bu durumda bir ambulans çağırmak en iyisidir, bu durumda, nitelikli doktorlar tüm gerekli önlemleri doğrudan siteye götürebilecektir.

Akut böbrek yetmezliğinde tedavi, hastalığın evresi ve bunun nedenini dikkate alarak yapılır. Etiyolojik faktörü ortadan kaldırdıktan sonra, homeostaz ve böbrek boşaltım işlevini geri yüklemek gereklidir. Sebep göz önüne alındığında, parafudunun aşağıdakilere ihtiyacı olabilir:

  • bulaşıcı hastalıklar için antibiyotikler;
  • sıvı hacminin yenilenmesi (dolaşımdaki kan hacminde azalma ile);
  • şişmeyi azaltmak ve idrar üretimini arttırmak için diüretikler ve sıvı kısıtlamalarının kullanılması;
  • kalbin işlerini ihlal ederek kalp ilaçları almak;
  • bir artış durumunda ilaçları kan basıncına düşürmek;
  • hasarlı böbrek doku hasarını onarmak veya idrar çıkışını engelleyen engelleri kaldırmak için cerrahi;
  • nefronlarda kan akışını ve kan akışını iyileştirmek için ilaç almak;
  • zehirlenme durumunda vücudun detoksifikasyonu (gastrik lavaj, antidotlar, vb.).

Toksik ürünlerin kandan uzaklaştırılması için hemodiyaliz, plazmaferez, periton diyalizi, hemosorpsiyon kullanılır. Asit-baz ve su-elektrolit dengesi, potasyum, sodyum, kalsiyum, vb salin çözeltilerinin uygulanmasıyla geri yüklenir. Bu işlemler, böbrek fonksiyonu geri alınana kadar geçici olarak kullanılır. Zamanında tedavi ile, ARF uygun bir prognoza sahiptir.

Akut böbrek yetmezliği

Böbreklerdeki ana işlev, kanın kimyasal bileşimini kontrol etmektir. Bir organ bozulduğunda, lenfatik sistemdeki fosfor, potasyum, sodyum ve kalsiyumun sağlıklı oranı bozulur. Akut böbrek yetmezliği, insanlarda aritmilerin ve konvülsiyonların ortaya çıkmasına neden olan eser elementlerin dengesizliğine yol açar. Bu tehlikeli hastalığın tedavisi sadece hastalığın nedenini belirleyen ve uygun tedavi yöntemlerini seçen nefroloğun gözetiminde gerçekleştirilir.

Böbrek yetmezliği nedir

Böbrekler vücuttaki normal asit-baz ve su-elektrolit dengesini destekler, ayrıca vücudu bozunma ürünlerinden temizler. Organ böbrek kan akımı nedeniyle bu işlevleri yerine getirir. Böbreklerin ciddi bozuklukları böbrek yetmezliği olarak adlandırılır - pH ve su-elektrolit dengesinin bozulduğu bir sendrom ve homeostazis düzensizdir. Hastalıkların uluslararası sınıflandırmasında, böbrek yetmezliği ICD 10 olarak etiketlenir.

Akut, organ aktivitesinin, böbrek dokusunun yüzeyinin büyük bir kısmındaki ciddi hasar nedeniyle aniden durduğu bir hastalık şeklidir. Eksiklik riski diyabet, obezite, kalp hastalığı, hipertansiyon ve kronik böbrek yetmezliği ile artar. Listelenen hastalıklardan birine yakalanan bir kişi, herhangi bir ilacı almayla ilgili kararları dikkatle tartmalıdır. Her zamanki aspirin veya ibuprofen bile hastalarda böbrek fonksiyonunu zayıflatabilir.

İstatistiklere göre, erkeklerde ve kadınlarda akut yetmezlik vakalarının yarısından fazlası travma veya cerrahi ile ilişkilidir. Hastaların yaklaşık% 40'ı başka bir rahatsızlığın yatarak tedavi sırasında hastalığı geliştirdi. Gebelikte kadınlarda akut form nadirdir (toplam vaka sayısının sadece% 1-2'si not edilir).

semptomlar

İlk aşamada, sadece nedensel hastalıkta bulunan semptomlar dikkat çekicidir. Böbrek hastalığının ilk belirtileri şok, zehirlenme ve başlangıç ​​hastalığının diğer belirtileridir. Patolojinin gelişmesi ile, bir hasta tarafından yayılan idrar hacmi, günde 50 ml'ye düşmeye başlar (akut yetmezliğin son aşamasında).

Böbrek hastalığının diğer belirtileri arasında kusma, bulantı, iştah kaybı, uyuşukluk ve uyuşukluk sayılabilir. Hastanın cildi kurur, genellikle şişlik oluşur. Taşikardi dinlenir, arter basıncında artış, sıcak ritim bozukluğu görülür. Böbrek hastalığının semptomları bireyseldir, bu nedenle sadece bir doktor hastalığı teşhis edebilir.

evre

  1. Akut böbrek yetmezliğinin ilk aşamasına karın, bulantı, soluk cilt ve diğer zehirlenme belirtileri eşlik eder. Patogenez belirtileri, hastanın vücudunun böbrek hastalığının gelişmesinin temel nedenine doğrudan etkisinden kaynaklanır. Başlangıç ​​aşaması birkaç saatten bir haftaya kadar sürer.
  2. Oligoanurik (terminal) evre, hastanın şiddetli bir genel durumu, kanda üre veya diğer ayrışma ürünlerinin birikmesi ile karakterizedir. Hastanın vücudu zehirlenir, taşikardi, anemi, artan basınç, ishal ortaya çıkabilir. Çoğunlukla karaciğer-böbrek fonksiyon bozukluğu vardır, karakteristik bir semptom ilerleyici postrenal azotemidir (kandaki azotlu metabolik ürünlerin büyümesinden dolayı vücudun ciddi zehirlenmesi).
  3. Akut böbrek yetmezliğinin iyileşme aşaması iki faza ayrılır: erken diürez ve poliüri. İlkinin klinik tablosu hastalığın ikinci aşaması ile çakışır, ikincisi için karakteristik olarak artmış idrar oluşumu ve böbrek fonksiyonlarının restorasyonu. Hasta kardiyovasküler, sindirim sistemi, solunum sistemi, merkezi sinir sistemi çalışmasını normalleştirir. Sahne yaklaşık 14-15 gün sürer.
  4. Kurtarma. Böbreklerin fonksiyonel bir iyileşmesi vardır. Aşamanın süresi değişebilir, ancak ortalama olarak 4-8 ​​aydır.

tanılama

Akut böbrek yetmezliği tanısı, laboratuvar verisine ve enstrümantal çalışmaların sonucuna dayanmaktadır. İkincisi, hastalığın gelişimini etkileyen nedenleri belirlemek için yapılır. Temel laboratuvar tanı kriterleri analizlerdir - hastanın kanındaki kalıntı azot miktarını belirleme. Bir hastalık şüphesi varsa, bir anket şunları içerebilir:

  • EKG;
  • tomografi;
  • idrar analizi, kreatinin, elektrolitler için kan;
  • ultrason;
  • cavagraphy;
  • hastanın vücudundaki toplam kan hacminin belirlenmesi;
  • retrograd piyelografi;
  • böbrek izotop taraması;
  • anjiyografi;
  • cystochromoscopy.

nedenleri

Etkili bir tedavi seçmek için, doktor öncelikle böbrek hastalığının nedenlerini belirlemelidir. Tedavinin amacı böbrek akut yetmezliğinin gelişmesine yol açan ana faktörü ortadan kaldırmak için bunları ortadan kaldırmaktır. Erişkinlerde kronik böbrek hastalığı (CRF) yaygın nedenleri, organın (piyelonefrit, glomuronefrit) konjestif inflamatuar süreçleridir. Akut böbrek yetmezliği patojenleri arasında şunlar bulunur:

Akut böbrek yetmezliği sendromu: klinik tablo, tedavi yöntemleri ve prognoz

Böbrek yetmezliği çeşitli patolojilerin komplikasyonları olarak adlandırılır. Tedavi edilebilir, ancak organın tamamen iyileşmesi bazen imkansızdır.

Akut böbrek yetmezliğinin bir sendrom olduğunu anlamak önemlidir - çeşitli sistemlerde ihlalleri doğrulayan bir dizi işaret.

Bu suçlular, organlara zarar veren yaralanmalar veya hastalıklardır.

nedenleri

Akut böbrek yetmezliği şunlara neden olur:

  • yavaş kan akışı;
  • hasarlı kanallar;
  • arterler ve kılcal damarların kaybı ile yıkım;
  • tıkanıklık, idrar akışını bozan.

Kök nedenlerin statik dağılımı:

  1. travma, büyük kan kaybı ile ameliyat. Bu grup, kaydedilen tüm vakaların% 60'ından fazlasını içerir. Yapay kan dolaşımına bağlı cerrahi müdahaleler nedeniyle sayıları sürekli artmaktadır;
  2. nefrotoksik ilaçlar, arsenik zehirlenmesi, mantar zehiri ve civa alma;
  3. Hamilelik sırasında sapmalar vardır -% 2'ye kadar.

Katalizörler:

  • diüretik almak;
  • pulmoner embolizm;
  • kardiyak outputta azalma;
  • yanıklar;
  • kusma, ishal ile dehidratasyon;
  • vasküler tonda keskin bir azalma;
  • ilaçlar, zehirler, ağır metaller, radyoopak bileşikler ile zehirlenme;
  • renal damarlara hasar (vaskülit, tromboz, ateroskleroz, anevrizma);
  • böbrek hastalığı: pyelonefrit, interstisyel nefrit, glomerülonefrit;
  • böbrek hasarı.
Tıbbi gözetimsiz nefrotoksik etkileri olan ilaçların uzun süreli kullanımı akut böbrek yetmezliğine yol açar.

Klinik resim (sınıflandırma ve aşamalar)

Böbrek yetmezliği oluşur:

Kronik formu, parankimin bağ dokusu ile yavaş yer değiştirmesi nedeniyle ortaya çıkar. Ciddi formlar söz konusu olduğunda, sağlıklı bir işleve dönmek imkansızdır, cerrahi müdahale gereklidir.

Akut böbrek yetmezliği belirtileri telaffuz edilir. Şiddetli ağrı ve semptomlarda hızlı bir artış gibi akut böbrek yetmezliği belirtileri ayırt edilir. Bu, bir yaralanma ya da başka bir hastalığın arka planında ortaya çıkan ikincil bir hastalıktır. Bu aşamadaki birçok değişiklik uygun tedavi ile tersine çevrilebilir.

OPN, boşaltım fonksiyonunda bir azalma ve kandaki azot konsantrasyonunda bir artış ile birlikte görünür. Sadece su ve ozmotik denge bozulur, aynı zamanda asit-baz ve elektrolit de bozulur. Durum birkaç saat içinde, bazen birkaç gün içinde gelişir. Tanı, semptomlar 2 günden uzun sürdüğünde yapılır.

Kabul edilen sınıflandırma, bir parafudrın ortaya çıkma nedenlerine dayanmaktadır:

  • prerenal -% 70;
  • obstrüktif -% 5;
  • parankimal -% 25.

Akut böbrek yetmezliği gelişim aşamasında aşağıdakiler vardır:

  1. başlangıç. Akut böbrek yetmezliğine neden olan hastalığın belirtileri ve diürezin azalması baskındır;
  2. oligoanurik - en tehlikeli aşama. Kandaki azot metabolizması yeterli olduğundan, semptomatoloji daha belirgindir. Potasyum alımındaki azalma nedeniyle bozulan su-tuz dengesi. Metabolik asidoz gelişir - böbrekler asit-baz dengesini koruyamazlar. Hastalarda diürez azalır, vücutta zehirlenme (döküntü, kusma, sık solunum, taşikardi), konfüzyon veya bilinç kaybı, organ akışı olur. Süre - birkaç hafta;
  3. poliürik veya restoratif. Tedaviden sonra gelir. İdrarın yoğunluğu düşük tutulur, kırmızı kan hücreleri ve proteinler vardır. Bu glomerüllerin çalışmalarının restorasyonunu teyit eder, ancak tübüllerin epitelyumunda hasar kalır. Fazla sıvıyı çıkarmanıza izin veren potasyum konsantrasyonu geri döndürülür. Bununla birlikte, dehidrasyon riski artar. Kurtarma 2-12 gün sürer;
  4. recovalence veya kurtarma. Yavaşça böbrekler normalleşmeye başlar, asit-baz dengesi ve su-tuz metabolizması kurulur, solunum ve kardiyovasküler sistemlerde hasar belirtileri kaybolur.

tanılama

Böbrek yetmezliğinin önde gelen göstergesi günlük (diürez) ve idrarın dakika hacmidir.

Sağlıklı böbrekler, enjekte edilen sıvının yaklaşık% 70'ini çıkarır. Vücudun stabil çalışması için minimum hacim 0,5 litredir ve bu da bir kişinin 0,8 litre içmesini gerektirir.

Sağlıklı kişilerde 1-2 litre günlük diürez tüketildiğinde 0.8-1.5 litre. Böbrek yetmezliğinde, hacim büyük ölçüde yukarı veya aşağı doğru değişir.

Anuria (50 ml'ye kadar boşaltım) böbrek yetmezliğini gösterir. İlk aşamada anormalliklerin doğru teşhisi sorunludur.

Doktorlar, provoke edici faktörleri belirlemek için idrar testleri gönderir:

  • prerenal ile 1.012 kadar renal tutucu nispi yoğunluk - 1,018;
  • Renal formda proteinüri, hücre ve granül silindirlerin ortaya çıkması olasıdır;
  • ürolitiyazis, enfeksiyon, kanser ve travmada kırmızı kan hücrelerinin fazlalığı;
  • Birçok lökosit, idrar yolunun alerjik veya enfeksiyöz iltihabından bahsetmektedir;
  • ürat nefropatisi ürik asit kristallerini ortaya çıkarır.

İdrarın bakteriyolojik muayenesi her aşamada gerçekleştirilir. Tam bir kan sayımı, primer hastalığın ve biyokimyasalın - hipokalim veya hiperkalemi- belirlenmesine yardımcı olacaktır.

Oligoanurik aşamada, doktor anuriyi akut gecikmeden ayırmalıdır. Bir hastaya bir kateter takılır: idrar ayrılma oranı 30 ml / saatin altında olduğunda, akut böbrek yetmezliği teşhisi konur.

Üre, kreatinin ve potasyumun reçete analizini netleştirmek için:

  • prerenal formda sodyumun fraksiyonel atılımı% 1'e kadar, ligurik olmayan formda -% 2.3'e kadar, oligistik formdaki potasyum nekrozu -% 3.5'in üzerinde;
  • Kandaki ürenin oranı ve prelinal formdaki idrar testleri 20: 1, renal - 3: 1'dir. Kreatinin ile, 40: 1 (prerenal) ve 15: 1 (böbrek) benzerdir;
  • İdrarda klor konsantrasyonunu düşürmek - 95 mmol / l'ye kadar.

Mikroskopi, hasarın türünü tanımak için yardımcı olacaktır:

  • eritrosit ve nonprotein silindirleri - glomerüler hasar;
  • hemoglobin silindirleri - intratübüler blokaj.
  • gevşek epitel ve epitelyal silindir - tübüler nekroz.

Akut böbrek yetmezliği teşhisi için ek yöntemler:

  • EKG, aritmi ve hiperkalemi riski arttığından herkese yapılır;
  • Ultrason, MRG, böbrek ve kan kaynağının durumunu analiz etmek, idrar yolunun tıkanıklığı varlığı;
  • üreterin ağzının tıkanmasını önlemek için kromositokopi;
  • perfüzyon değerlendirmesi için böbrek izotop taraması;
  • pulmoner ödem aramak için göğüs röntgeni;
  • Teşhisle ilgili zorluklar durumunda biyopsi.

tedavi

Oligoanurik aşamada doktorun görevleri:

  1. kan akışını yeniden sağlayın;
  2. doğru vasküler yetmezlik;
  3. dehidrasyon ile sorunu çözmek.

Akut böbrek yetmezliği gibi patolojilerde, tedavi kök nedenine ve hasar derecesine bağlıdır.

Glukokortikoidler, sitostatikler girin. Enfeksiyöz bir hastalık durumunda, antibiyotikler ve antiviral ilaçlar eklenir. Hiperkalsemik bir kriz sırasında, bir sodyum klorür çözeltisi olan Furosemide enjekte edilir.

Su-tuz dengesini düzeltmek için, intravenöz glikoz ve sodyum glukonat, furasemid enjekte edilir. Bazen limit sıvı alımı. Ekstrakorporeal hemokorez, vücuttaki toksinleri ortadan kaldırmaya izin verir - akut böbrek yetmezliğinin nedenleri. Plazmaferez ve hemosorpsiyon atayın.

Enjeksiyon Furosemidi

Tıkanıklığı olan taş, böbrekler, tümörler ve üreterlerin darlıklarından çıkarılır. Akut böbrek yetmezliği için acil bakım, kural olarak, böbrek damarlarının vazokonstriksiyonunu azaltmak için bir dopamin enjeksiyonunun uygulanmasından oluşur. Yaraları boşaltın ve nekrozu kaldırın. Hemodiyaliz üremi, hiperhidrasyon ve asidoz için reçete edilir.

İyileşme döneminde, tuz, protein ve sıvı alımına kısıtlamalar getiren akut böbrek yetmezliği için bir diyet reçete edilir. Bu dönemde azot metabolizması ürünlerinin çıkışı geri yüklenir.

görünüm

İstatistikler,% 50 oranındaki oligensel akımın bir insanın ölümüyle ve ligurik olmayan -% 26 ile bittiğini göstermektedir.

ARF ile ölümcül sonuç hastanın yaşına ve böbrek hasarı derecesine bağlıdır. Üremik koma, sepsis ve düzensiz hemodinamiye bağlı olarak ortaya çıkar.

Hayatta kalanların% 35-40'ında, böbrekler tamamen restore edilir ve% 10-15 - kısmendir ve vakaların% 1-3'ünde, hastalar hemodiyalize bağlıdır. Komplikasyonların% 90 oranında yokluğunda, eğer yeterli tedavi yöntemleri uygulanırsa, böbreklerin çalışmalarının tamamen iyileşmesi 6 hafta içinde gerçekleşir.

Bazı hastalarda azalmış glomerüler filtrasyon kalıcı olarak korunur, diğerlerinde ARF kronikleşir. Tedavi erken bir aşamada başlatılırsa ikincisi tamamen kontrol edilebilir. Aksi takdirde, böbrek çalışma kapasitesini kaybeder ve verici tarafından organ nakli için bir ihtiyaç vardır.

Böbrekler, temel fonksiyonların kaybından sonra iyileşmek için eşsiz bir yeteneğe sahiptir. Bununla birlikte, akut böbrek yetmezliği ölümcül olan ciddi sayıda hastalığa neden olur.

önleme

Tüm önleyici tedbirler, akut böbrek yetmezliğinin nedenlerini önlemeyi amaçlamaktadır.

Her şeyden önce, piyelonefrit, ürolitiyazis ve glomerülonefriti derhal tedavi etmek gereklidir.

Hasta, vücuttaki değişiklikleri ve zamanında kendini fark etmelidir. Böbrek hastalığı olan hastalar periyodik olarak incelenmelidir.

Diabetes mellitus, arteriyel hipertansiyon, glomerülonefrit durumunda sağlık durumunu izlemek özellikle önemlidir. Bu hastalar ARF geliştirme riski artmıştır.

İlgili videolar

Çocuklarda kronik ve akut böbrek yetmezliği nasıldır?

Zamanında tedavi ile akut ve kronik böbrek yetmezliği, kaybedilen böbrek işlevinin maksimum iyileşmesine izin verecektir. ARF belirtileri durumunda sağlığa karşı sorumsuz tutum ölümle sonuçlanabilir.

Akut böbrek yetmezliği

Akut böbrek yetmezliği (ARF) birçok hastalığın ve patolojik sürecin bir komplikasyonu olarak gelişir. Akut böbrek yetmezliği - böbrek bozuklukları işlem (böbreklerin yeteneği konsantre böbrek kan akışı, glomerüler filtrasyon, tüp salgılanması, tüplerden geri emilmesi,) bir sonucu olarak gelişir bir sendromdur ve karakterize edici özelliği azotemi ve suda elektrolit ve asit-baz bozuklukları.

Akut böbrek yetmezliği, böbreküstü, renal ve post-adrenal bozukluklara bağlı olabilir. Prerenal ARF renal kan akımı, renal ARF ile ilişkili olarak gelişir - böbrek parankimi hasarı durumunda, postrenal ARF bozulmuş idrar çıkışı ile ilişkilidir.

OPN'nin morfolojik substratı, fırça kenar yüksekliğinde bir azalma, bazolateral membranların katlanmasında azalma ve epitelyumda nekroz ile kendini gösteren akut tubulonekrozdur.

Prerenal akut böbrek yetmezliği, böbrek fonksiyonu korunurken, sistemik hemodinaminin bozulması ve dolaşımdaki kan hacminin azalması durumlarında aferent arteriollerin vazokonstrüksiyonu sonucu renal kan akımında azalma ile karakterizedir.

Prerenal opn nedenleri:

80 mm Hg'nin altında kan basıncında uzun süreli veya kısa süreli (nadiren) azalma. (çeşitli nedenlerden dolayı şok: post-hemorajik, travmatik, kardiyojenik, septik, anafilaktik, vb, geniş cerrahi müdahale);

dolaşımdaki kan hacminde azalma (kan kaybı, plazma kaybı, kontrol edilemeyen kusma, ishal);

intravasküler kapasitede bir artış, periferik direncin azalması ile birlikte (septisemi, endotoksemi, anafilaksi);

kardiyak output azalması (miyokardiyal enfarktüs, kalp yetmezliği, pulmoner emboli).

Anahtar patogenezi prerenal ARA jukstaglomerüler tabaka ve zarar verici bir faktördür etkilenmiş kortikal iskemi kan şant nedeniyle aferan arteryollerin spazm, glomerular süzme oranında bir düşüş olabilir. Böbreklerde perfüze edilen kandaki azalma nedeniyle, metabolitlerin klerensi azalır ve azotemi gelişir. Bu nedenle, bazı yazarlar prerenal azotemi ile bu tip bir tutucu olarak adlandırmaktadır. Renal kan akımında (3 günden fazla) uzun süreli bir düşüşle, renal ARF renal bir ARF'ye dönüşür.

Renal iskeminin derecesi, proksimal tübüllerin epitelindeki yapısal değişikliklerle ilişkilidir (fırça sınırının yüksekliği ve bazolateral membranların alanı). İlk iskemi, sitoplazmaya giren ve özel bir taşıyıcı tarafından mitokondriyal membranların iç yüzeyine veya sarkoplazmik retikuluma aktif olarak taşınan [Ca2 +] iyonları için tübüler epitelyum hücrelerinin membranlarının geçirgenliğinde bir artışa katkıda bulunur. [Ca2 +] iyonlarının hareketi sırasında iskemi ve enerji tüketimi nedeniyle hücrelerde gelişen enerji açığı, hücrelerin nekrozuna neden olur ve ortaya çıkan hücresel enkaz tübülleri tıkar, böylece anuriyi ağırlaştırır. İskemide kanaliküler sıvının hacmi azalır.

Nefrositlerin zarar görmesi, proksimal tübüllerde bozulmuş sodyum emilimi ve distal bölgelerde aşırı sodyum alımı ile birlikte görülür. Sodyum, makula densada renin üretimini uyarır, akut böbrek yetmezliği olan hastalarda içeriği genellikle yüksektir. Renin, renin-anjiyotensin-aldosteron sistemini aktive eder. Sempatik sinirlerin ve katekolamin üretiminin tonu artmıştır. Renin-apiotensin-aldosteron sistemi ve katekolaminlerin bileşenlerinin etkisi altında, afferent vazokonstrüksiyon ve böbrek iskemi korunur. Glomerüler kılcallarda, basınç düşüşü ve buna bağlı olarak etkili filtrasyon basıncı azalır.

Kortikal tabakanın perfüzyonunun keskin bir kısıtlaması ile kan, durağanlaştığı juxtaglomerular zonun (Oxford Shunt) kılcal damarlarına girer. Tübüllerde basınç artışı, glomerüler filtrasyonda bir azalmaya eşlik eder. En duyarlı distal tübüllerin hipoksisi, tübüler epitelyumun nekrozu ve tübül nekrozuna kadar olan bazal membran ile kendini gösterir. Tübüllerin tıkanması, nekrotik epitelyal hücrelerin, silindirlerin, vb. Parçalarıyla oluşur.

medullada hipoksi koşulları enzim aktivitesinin arakidonik kaskad değiştirmek altında direkt olarak böbrek damarlarını etkileyen ve böbrek hemodinamikleri kırma, vazodilatatornym eylem ve biyolojik olarak aktif maddeler (histamin, serotonin, bradikinin) salınmasını sahip prostaglandin oluşumunda bir azalma eşlik eder. Bu da böbrek tübüllerine ikincil hasara katkıda bulunur.

Renal kan akımının restorasyonundan sonra, reaktif oksijen türlerinin oluşumu, serbest radikaller ve fosfolipaz aktivasyonu meydana gelir, bu da membran geçirgenliğinin [Ca2 +] iyonlarına ihlaline destek olur ve parafudun oligüri fazını uzatır. Son yıllarda, kalsiyum kanal blokerleri (nifedipin, verapamil), akut böbrek yetmezliğinin erken aşamalarında, hatta iskemiye karşı veya elimine edilmesinin hemen ardından hücreler içine istenmeyen kalsiyum taşınmasını ortadan kaldırmak için kullanılmıştır. Glutatyon gibi serbest radikalleri yakalayabilen maddelerle kombinasyon halinde kalsiyum kanalı inhibitörlerinin kullanımı ile sinerjik bir etki gözlenir. İyonlar [Mg2 +], adenin nükleotitler mitokondriyi hasara karşı korur.

Renal iskemi derecesi tübüllerin epitelindeki yapısal değişikliklerle ilişkilidir, tek tek nefrositlerin vakuolar dejenerasyonu veya nekrozu gelişebilir. Vakum distrofisi, zarar verici faktörün sonlandırılmasından sonra 15 gün içinde elimine edilir.

Böbrek akut böbrek yetmezliği böbreğin iskemisi sonucu gelişir, yani ikincil olarak primer bozulmuş perfüzyonla veya aşağıdaki nedenlerin etkisiyle ikincil olarak ortaya çıkar:

böbreklerdeki enflamasyon (glomerülonefrit, interstisyel nefrit, vaskülit);

endo ve ekzotoksinler (ilaçlar, radyoopak maddeler, ağır metal tuzları) - cıva, kurşun, arsenik, kadmiyum, vb. bileşikler, organik çözücüler, etilen glikol, karbon tetraklorür, hayvan ve bitki zehirleri;

Renovasküler hastalıklar (renal arterin trombozu ve embolisi, aort anevrizması diseksiyonu, renal venlerin bilateral trombozu);

pigmentemi - hemoglobinemi (intravasküler hemoliz) ve miyoglobinemi (travmatik ve travmatik olmayan rabdomiyoliz);

Bu tip akut böbrek yetmezliği, renal tübüllerin hücrelerinde sabit olan iskemi veya nefrotoksisitenin neden olduğu akut tübüler nekroz ile karakterizedir. Öncelikle proksimal tübüller hasar görür, epitel distrofisi ve nekrozu oluşur, ardından böbreklerin interstisyumunda orta derecede değişiklikler olur. Glomerüler lezyonlar genellikle küçüktür.

Bugüne kadar, renal tübüllerin (akut tübüler nekroz, alt nef nefesi, vazomotor vasopati) hücreleri üzerinde doğrudan zararlı bir etkiye sahip olan 100'den fazla nefrotoksin tanımlanmıştır. Nefrotoksisitenin neden olduğu akut böbrek yetmezliği, hastaların tüm akut hemodiyaliz merkezlerine kabullerinin yaklaşık% 10'unu oluşturur.

kısmen ya da büyük pıhtılaşma nekroz nephrocytes için distrofiler (hidropik vaküoler, balon, yağ, gialinokapelnaya) ile - Farklı derece yapılara nefrotoksisite tubuloepitelialnyh zarar verir. Bu değişiklikler, sitoplazmada makro-ve mikropartiküllerin geri emiliminin ve birikmesinin yanı sıra, hücre membranı üzerinde ve sitoplazmada bir glomerüler filtreden süzülmüş nefrotoksinlerin sabitlenmesi sonucu ortaya çıkar. Bir distrofi oluşumu aktif faktör tarafından belirlenir.

Nefrotoksisite zehirleri "tiol grubu" terimi, (cıva, krom, bakır, altın, kobalt, çinko, kurşun, bizmut, lityum, uranyum, kadmiyum bileşimleri ve arsenik) büyük neden blokajı sülfidril (tiyol), enzim ve yapısal protein ve plazmokoaguliruyuschim etki gruplarını ortaya tübüllerin koagülatif nekrozu. Sublimate seçici böbrek hasarına neden olur - “sublimate nefroz”. Bu grubun diğer maddeleri, hareketin seçiciliğinde farklılık göstermez ve böbrek, karaciğer ve kırmızı kan hücrelerinin dokularına zarar verir. Örneğin, bakır sülfat, bikromat zehirlenmesi, arsenik hidrojen zehirlenmesinin özelliği, akut hemoglobinürik nefrozis ile proksimal tübülün koagülatif epitelyal nekrozunun bir kombinasyonudur. Bikromat ve arsenik hidrojen zehirlenmesi durumunda, karaciğerde kollajen ve şelasyonla birlikte santral nekrozu gözlenir.

Etilen glikol zehirlenmesi ve türevleri, balon distrofisi adı verilen hücre içi yapıların geri dönüşümsüz yıkımı ile karakterizedir. Etilen glikol ve bozunma ürünleri renal tübüler epitelyum hücreleri tarafından emilir ve bunlar içinde hücre organellerini çekirdeğin yanı sıra bazal bölümlere kaydıran büyük bir vaküol oluşur. Bu tür bir distrofi, kural olarak, koliform nekroz ve etkilenen tübülün işlev kaybının tamamıyla sona ermektedir. Hücrenin hasarlı kısmının vaküol ile birlikte istiflenmesi de mümkündür ve itilmiş bir kenara sahip korunmuş bazal bölümler bir rejenerasyon kaynağı olabilir.

Dikloroetanla, daha az sıklıkla kloroform ile zehirlenmeye, proksimal, distal tübüllerin ve Henle döngüsünün nefrositlerinin (akut lipit nefrozisi) yağlı dejenerasyonu eşlik eder. Bu zehirler, sitoplazma üzerinde, protein-lipid komplekslerinin oranını değiştirerek, tübüler reabsorbsiyonun engellenmesiyle birlikte, doğrudan toksik etkiye sahiptir.

Proksimal ve distal tübüllerin epitel hücreleri tarafından protein pigment agregatlarının (hemoglobin, miyoglobin) geri emilimi, hiyalin damlacık distrofisine neden olur. Bir glomerüler filtreden geçirilen pigment proteinleri, tübül boyunca hareket eder ve kısmen proksimal tübül içinde, kısmen nefrositler tarafından geri emilen fırça sınırında biriktirilir. Epitelyal hücrelerdeki pigment granüllerinin birikmesine, sitoplazmanın apikal kısımlarının kısmi tahribatı ve bunların tübüllerin lümenine sekestrasyonu eşlik eder, bunlar da granül ve glikopik pigment silindirlerinin oluşturulduğu fırça sınırıyla birlikte bulunur. İşlem 3-7 gün içinde gerçekleşir. Bu süre zarfında, tübüllerin lümenindeki emilmeyen pigment kütleleri, Henle ve distal tübüllerin döngüsüne doğru hareket ederek sıkıştırılır. Parsiyel nekroz, pigment granülleri ile aşırı yüklü olan epitel hücrelerinin apikal bölgelerinde ortaya çıkar. Ayrı pigment granülleri ferritine dönüştürülür ve sitoplazmada uzun süre tutulur.

Aminoglikozitlerin nefrotoksisitesi (kanamisin, gentamisin, monomitsin, neomisin, tobarmitsin, vb.) Yan zincirlerde serbest amino gruplarının moleküllerinin varlığı ile ilişkilidir. Vücuttaki aminoglikozidler metabolize edilmez ve bunların% 99'u idrarda değişmeden atılır. Filtrelenmiş aminoglikozitler, proksimal tübül hücrelerinin apikal membranı üzerinde sabitlenmiştir ve Henle halkası, vesiküller ile ilişkilidir, pinositoz tarafından emilir ve tübüler epitelyumun lizozomlarında tutulur. İlacın korteks içindeki konsantrasyonu plazmada olduğundan daha yüksektir. Aminoglikozidlerin böbrek hasarı, anyonik fosfolipid membranlarda, özellikle fosfatidilinositol, mitokondriyal membran hasarında artış, hücre içi potasyum ve magnezyum kaybı, bozulmuş oksidatif fosforilasyon ve bir enerji eksikliği ile karakterize edilir. Bu değişikliklerin kombinasyonu tübüler epitelin nekrozuna yol açar.

[Ca2 +] iyonlarının, fırça sınırındaki aminoglikozitlerin fiksasyonunu önlediği ve böylece nefrotoksisitelerini azalttığı bir özelliktir. Aminoglikozidlerin verdiği hasar sonrası rejenere olan tübüler epitelin, bu ilaçların toksik etkilerine karşı dirençli olduğu belirtilmektedir.

Ozmotik diüretinler (glikoz, üre, dekstran, mannitol, vb.) İle tedavi, nefrositlerin hidropik ve vakuolar dejenerasyonu ile komplike olabilir. Aynı zamanda, proksimal tübüller içinde, tübül hücresinin her iki tarafındaki akışkanların ozmotik gradyanı değişir - tübülleri ve geçici idrarı yıkayan kan. Bu nedenle, peritübüler kılcallardan veya geçici idrardan boru şeklindeki epitelyum hücrelerine su transfer etmek mümkündür. Ozmotik diürinleri kullanırken epitelyal hücrelerin hidropisi uzun bir süre devam eder ve bir kural olarak, ozmotik olarak aktif maddelerin kısmi geri emilmesi ve bunların sitoplazmada tutulmaları ile ilişkilidir. Hücredeki su tutma, enerji potansiyelini ve işlevselliğini önemli ölçüde azaltır. Bu nedenle, ozmotik nefroz, akut böbrek yetmezliğinin sebebi değildir, fakat tedavinin istenmeyen bir etkisi veya hipertonik çözeltilerin parenteral uygulamasıyla vücuttaki enerji substratlarının yenilenmesinin sonucudur.

Böbrek OPN'si olan idrarın bileşimi, bileşimde glomerüler filtrata benzerdir: düşük özgül ağırlık, düşük ozmolarite. İdrardaki [Na +] 'nın içeriği, reabsorpsiyonunun ihlali nedeniyle artar.

Prenal akut böbrek yetmezliği, aşağıdaki bozuklukların bir sonucu olarak idrar yolundan idrar çıkışının ihlaline bağlı olarak ortaya çıkar:

idrar yolunun diş taşı veya kan pıhtıları ile tıkanması;

üreter veya üreterin idrar yolunun dışında bulunan bir tümör tarafından tıkanıklığı;

İdrar çıkışının ihlaline, idrar yolunun (üreter, pelvis, bardak, toplama tüpleri, tübüller) aşırı yüklenmesi ve bir reflü sisteminin dahil edilmesi eşlik eder. Üriner sistemden böbrek parankiminin (piyelorenal reflü) interstisyel boşluğuna doğru bir ters idrar akışı vardır. Ancak, venöz ve lenfatik damarlar sistemindeki sıvı akışından dolayı (pyelovenöz reflü) belirgin ödem gözlenmez. Bu nedenle, tübüller ve glomerulus üzerindeki hidrostatik basıncın yoğunluğu çok ılımlıdır ve filtrasyon biraz azalır. Peri- kanal kan akışının belirgin bozuklukları görülmez ve anuriye rağmen böbrek fonksiyonu korunur. İdrar çıkışına bir engel çıkarıldıktan sonra diürez restore edilir. Eğer tıkanıklık süresi üç günü geçmezse, idrar yolunun açıklığının onarılmasından sonra akut böbrek yetmezliğinin etkileri hızla kaybolur.

Uzun süreli tıkanıklık ve yüksek hidrostatik basınç ile filtrasyon ve perkütan kan akışı bozulur. Kalıcı reflü ile birlikte bu değişiklikler, interstisyel ödem ve tübüler nekroz gelişimine katkıda bulunur.

Akut böbrek yetmezliğinin klinik seyri, buna neden olan sebepten bağımsız olarak belirli bir modele ve evrelemeye sahiptir.

Aşama 1 - sürenin kısa olması ve faktörün kesilmesinden sonra biter;

Aşama 2 - oligoanüri periyodu (atılan idrar hacmi 500 ml / gün'ü geçmez), azotemi; Uzamış oligüri olgularında (4 haftaya kadar) kortikal nekroz gelişmesi keskin bir şekilde artar;

3. aşama - poliüri dönemi - diürezin poliüri fazıyla restorasyonu (idrarın atılım hacmi 1800 ml / gün'ü geçmektedir);

Aşama 4 - Böbrek fonksiyonunun restorasyonu. Klinik olarak, 2. aşama en zor olanıdır.

Ekstraselüler ve hücre içi aşırı hidrasyon gelişir, gaz dışı boşaltımsal renal asidoz (kanaliküllerin hasar yerine bağlı olarak, 1, 2, 3 türlerinde asidoz mümkündür). Hiperhidrasyonun ilk belirtisi, interstisyel veya kardiyojenik pulmoner ödem nedeniyle nefes darlığıdır. Bir süre sonra, sıvılar boşluklarda birikmeye başlar ve hidrotoraks, assit, alt ekstremitelerin ödemi ve lomber bölgede meydana gelir. Buna kan biyokimyasal parametrelerinde belirgin değişiklikler eşlik eder: azotemi (kreatinin, üre, ürik asit seviyeleri artar), hiperkalemi, hiponatremi, hipokloremi, hipermagnemi, hiperfosfatemi.

Hastanın beslenmesinin doğasına ve protein yıkımının yoğunluğuna bakılmaksızın kan kreatinin düzeyi artar. Bu nedenle, kreatineminin derecesi, akut böbrek yetmezliğinin şiddeti ve prognozu hakkında bir fikir verir. Katabolizma derecesi ve kas dokusunun nekrozu hiperürisemi yansıtır.

Hiperkalemi, potasyum atılımındaki azalmanın, hücrelerden potasyumun daha fazla salınmasının ve gelişen renal asidozun bir sonucu olarak ortaya çıkar. Hiperkalemi 7.6 mmol / l, kardiyak arrestin tamamlanmasına kadar kardiyak ritm bozukluğu ile klinik olarak kendini gösterir; daha sonra kas felci gelişmesi ile hiporefleksiyon, kasların uyarılabilirliği azalır.

Hiperkalemide elektrokardiyografik parametreler: T dalgası - yüksek, dar, ST çizgisi T dalgası ile birleşir; P dalgasının kaybolması; QRS kompleksinin genişletilmesi.

Bozulmuş fosfatların atılımından kaynaklanan hiperfosfatemi. Hipokalsemi oluşumu belirsizliğini koruyor. Bir kural olarak, kalsiyum fosfat homeostazındaki değişiklikler asemptomatiktir. Ancak hipokalsemi olan hastalarda asidozun hızlı düzeltilmesiyle tetany ve nöbetler oluşabilir. Hiponatremi, su tutma veya aşırı uygulama ile ilişkilidir. Vücutta mutlak sodyum eksikliği yoktur. Hipersülfatemi, hipermagnesemi, kural olarak asemptomatiktir.

Birkaç gün içinde, hiperhidrasyon, kırmızı kan hücrelerinin hemolizi, kanama ve kanda dolaşan toksinler ile eritropoietin üretiminin inhibisyonu ile açıklanabilen anemi gelişir. Anemi genellikle trombositopeni ile kombine edilir.

İkinci evre, gastrointestinal sistemin semptomları olan (iştahsızlık, bulantı, kusma, şişkinlik, ishal) semptomların ortaya çıkmasıyla karakterize edilir.

Diyare semptomlarının başlangıcında antibiyotiklerin atanması ile. Daha sonra, ishal şiddetli bağırsak hipokinezi nedeniyle kabızlık ile yer değiştirir. Olguların% 10'unda gastrointestinal kanama gözlenir (erozyon, gastrointestinal sistem ülserleri, kanama bozuklukları).

Zamanında reçete edilen tedavi koma, üremik perikardit gelişimini önler.

Oligürik evre (9-11 gün) sırasında koyu renkli idrar, proteinüri ve cylindruria eksprese edilir, naturiuria 50 mmol / l'yi geçmez, idrar ozmolaritesi plazma ozmolaritesine karşılık gelir. Akut tıbbi interstisyel nefritli hastaların% 10'unda diürez kaydedildi.

3. evre, 3-4 hafta süren hastalığın ve poliürinin başlangıcından 12-15. Güne kadar diürezin iyileşmesi ile karakterizedir. Poliürinin oluşumu, böbreklerin filtrasyon fonksiyonunun restorasyonundan ve tübüllerin yetersiz konsantrasyon fonksiyonundan kaynaklanır. Poliürik aşamada, vücut oligüri süresince biriken sıvıdan boşaltılır. İkincil olası dehidratasyon, hipokalemi ve hiponatremi. Proteinüri şiddeti azalır.

Prerenal ve renal akut böbrek yetmezliğinin ayırıcı tanısı

Prerenal akut böbrek yetmezliği

Akut böbrek yetmezliği (ARF) birçok hastalığın ve patolojik sürecin bir komplikasyonu olarak gelişir. Akut böbrek yetmezliği - böbrek bozuklukları işlem (böbreklerin yeteneği konsantre böbrek kan akışı, glomerüler filtrasyon, tüp salgılanması, tüplerden geri emilmesi,) bir sonucu olarak gelişir bir sendromdur ve karakterize edici özelliği azotemi ve suda elektrolit ve asit-baz bozuklukları.

Akut böbrek yetmezliği, böbreküstü, renal ve post-adrenal bozukluklara bağlı olabilir. Prerenal ARF renal kan akımı, renal ARF ile ilişkili olarak gelişir - böbrek parankimi hasarı durumunda, postrenal ARF bozulmuş idrar çıkışı ile ilişkilidir.

OPN'nin morfolojik substratı, fırça kenar yüksekliğinde bir azalma, bazolateral membranların katlanmasında azalma ve epitelyumda nekroz ile kendini gösteren akut tubulonekrozdur.

Prerenal akut böbrek yetmezliği, böbrek fonksiyonu korunurken, sistemik hemodinaminin bozulması ve dolaşımdaki kan hacminin azalması durumlarında aferent arteriollerin vazokonstrüksiyonu sonucu renal kan akımında azalma ile karakterizedir.

80 mm Hg'nin altında kan basıncında uzun süreli veya kısa süreli (nadiren) azalma. (çeşitli nedenlerden dolayı şok: post-hemorajik, travmatik, kardiyojenik, septik, anafilaktik, vb, geniş cerrahi müdahale);

dolaşımdaki kan hacminde azalma (kan kaybı, plazma kaybı, kontrol edilemeyen kusma, ishal);

intravasküler kapasitede bir artış, periferik direncin azalması ile birlikte (septisemi, endotoksemi, anafilaksi);

kardiyak output azalması (miyokardiyal enfarktüs, kalp yetmezliği, pulmoner emboli).

Anahtar patogenezi prerenal ARA jukstaglomerüler tabaka ve zarar verici bir faktördür etkilenmiş kortikal iskemi kan şant nedeniyle aferan arteryollerin spazm, glomerular süzme oranında bir düşüş olabilir. Böbreklerde perfüze edilen kandaki azalma nedeniyle, metabolitlerin klerensi azalır ve azotemi gelişir. Bu nedenle, bazı yazarlar prerenal azotemi ile bu tip bir tutucu olarak adlandırmaktadır. Renal kan akımında (3 günden fazla) uzun süreli bir düşüşle, renal ARF renal bir ARF'ye dönüşür.

Renal iskeminin derecesi, proksimal tübüllerin epitelindeki yapısal değişikliklerle ilişkilidir (fırça sınırının yüksekliği ve bazolateral membranların alanı). Başlangıç ​​iskemi mitokondriyal zarın iç yüzeyi üzerine veya sarkoplazmik retikulumda aktif taşınan özel bir taşıyıcı hücrenin sitoplazmına girer tübül epitel hücre iyonunun zar geçirgenliğini artırır. İyonların hareketi sırasında iskemi ve enerji tüketimine bağlı hücrelerdeki enerji açığı, hücre nekrozuna yol açar ve sonuçta oluşan hücre detritusu, tübülleri yakalar ve böylece anuriyi şiddetlendirir. İskemide kanaliküler sıvının hacmi azalır.

Nefrositlerin zarar görmesi, proksimal tübüllerde bozulmuş sodyum emilimi ve distal bölgelerde aşırı sodyum alımı ile birlikte görülür. Sodyum, makula densada renin üretimini uyarır, akut böbrek yetmezliği olan hastalarda içeriği genellikle yüksektir. Renin, renin-anjiyotensin-aldosteron sistemini aktive eder. Sempatik sinirlerin ve katekolamin üretiminin tonu artmıştır. Renin-apiotensin-aldosteron sistemi ve katekolaminlerin bileşenlerinin etkisi altında, afferent vazokonstrüksiyon ve böbrek iskemi korunur. Glomerüler kılcallarda, basınç düşüşü ve buna bağlı olarak etkili filtrasyon basıncı azalır.

Kortikal tabakanın perfüzyonunun keskin bir kısıtlaması ile kan, durağanlaştığı juxtaglomerular zonun (Oxford Shunt) kılcal damarlarına girer. Tübüllerde basınç artışı, glomerüler filtrasyonda bir azalmaya eşlik eder. En duyarlı distal tübüllerin hipoksisi, tübüler epitelyumun nekrozu ve tübül nekrozuna kadar olan bazal membran ile kendini gösterir. Tübüllerin tıkanması, nekrotik epitelyal hücrelerin, silindirlerin, vb. Parçalarıyla oluşur.

medullada hipoksi koşulları enzim aktivitesinin arakidonik kaskad değiştirmek altında direkt olarak böbrek damarlarını etkileyen ve böbrek hemodinamikleri kırma, vazodilatatornym eylem ve biyolojik olarak aktif maddeler (histamin, serotonin, bradikinin) salınmasını sahip prostaglandin oluşumunda bir azalma eşlik eder. Bu da böbrek tübüllerine ikincil hasara katkıda bulunur.

Renal kan akımının restorasyonundan sonra, reaktif oksijen türleri, serbest radikaller ve fosfolipaz aktivasyonu oluşur, bu da iyonlar için membran geçirgenliğinin ihlaline yardımcı olur ve OPN'nin oligüjik fazını uzatır. Son yıllarda, kalsiyum kanal blokerleri (nifedipin, verapamil), akut böbrek yetmezliğinin erken aşamalarında, hatta iskemiye karşı veya elimine edilmesinin hemen ardından hücreler içine istenmeyen kalsiyum taşınmasını ortadan kaldırmak için kullanılmıştır. Glutatyon gibi serbest radikalleri yakalayabilen maddelerle kombinasyon halinde kalsiyum kanalı inhibitörlerinin kullanımı ile sinerjik bir etki gözlenir. İyonlar, adenin nükleotidleri mitokondriyi hasara karşı korur.

Renal iskemi derecesi tübüllerin epitelindeki yapısal değişikliklerle ilişkilidir, tek tek nefrositlerin vakuolar dejenerasyonu veya nekrozu gelişebilir. Vakum distrofisi, zarar verici faktörün sonlandırılmasından sonra 15 gün içinde elimine edilir.

Böbrek akut böbrek yetmezliği böbreğin iskemisi sonucu gelişir, yani ikincil olarak primer bozulmuş perfüzyonla veya aşağıdaki nedenlerin etkisiyle ikincil olarak ortaya çıkar:

böbreklerdeki enflamasyon (glomerülonefrit, interstisyel nefrit, vaskülit);

endo ve ekzotoksinler (ilaçlar, radyoopak maddeler, ağır metal tuzları) - cıva, kurşun, arsenik, kadmiyum, vb. bileşikler, organik çözücüler, etilen glikol, karbon tetraklorür, hayvan ve bitki zehirleri;

Renovasküler hastalıklar (renal arterin trombozu ve embolisi, aort anevrizması diseksiyonu, renal venlerin bilateral trombozu);

pigmentemi - hemoglobinemi (intravasküler hemoliz) ve miyoglobinemi (travmatik ve travmatik olmayan rabdomiyoliz);

Bu tip akut böbrek yetmezliği, renal tübüllerin hücrelerinde sabit olan iskemi veya nefrotoksisitenin neden olduğu akut tübüler nekroz ile karakterizedir. Öncelikle proksimal tübüller hasar görür, epitel distrofisi ve nekrozu oluşur, ardından böbreklerin interstisyumunda orta derecede değişiklikler olur. Glomerüler lezyonlar genellikle küçüktür.

Bugüne kadar, renal tübüllerin (akut tübüler nekroz, alt nef nefesi, vazomotor vasopati) hücreleri üzerinde doğrudan zararlı bir etkiye sahip olan 100'den fazla nefrotoksin tanımlanmıştır. Nefrotoksisitenin neden olduğu akut böbrek yetmezliği, hastaların tüm akut hemodiyaliz merkezlerine kabullerinin yaklaşık% 10'unu oluşturur.

kısmen ya da büyük pıhtılaşma nekroz nephrocytes için distrofiler (hidropik vaküoler, balon, yağ, gialinokapelnaya) ile - Farklı derece yapılara nefrotoksisite tubuloepitelialnyh zarar verir. Bu değişiklikler, sitoplazmada makro-ve mikropartiküllerin geri emiliminin ve birikmesinin yanı sıra, hücre membranı üzerinde ve sitoplazmada bir glomerüler filtreden süzülmüş nefrotoksinlerin sabitlenmesi sonucu ortaya çıkar. Bir distrofi oluşumu aktif faktör tarafından belirlenir.

Nefrotoksisite zehirleri "tiol grubu" terimi, (cıva, krom, bakır, altın, kobalt, çinko, kurşun, bizmut, lityum, uranyum, kadmiyum bileşimleri ve arsenik) büyük neden blokajı sülfidril (tiyol), enzim ve yapısal protein ve plazmokoaguliruyuschim etki gruplarını ortaya tübüllerin koagülatif nekrozu. Sublimate seçici böbrek hasarına neden olur - “sublimate nefroz”. Bu grubun diğer maddeleri, hareketin seçiciliğinde farklılık göstermez ve böbrek, karaciğer ve kırmızı kan hücrelerinin dokularına zarar verir. Örneğin, bakır sülfat, bikromat zehirlenmesi, arsenik hidrojen zehirlenmesinin özelliği, akut hemoglobinürik nefrozis ile proksimal tübülün koagülatif epitelyal nekrozunun bir kombinasyonudur. Bikromat ve arsenik hidrojen zehirlenmesi durumunda, karaciğerde kollajen ve şelasyonla birlikte santral nekrozu gözlenir.

Etilen glikol zehirlenmesi ve türevleri, balon distrofisi adı verilen hücre içi yapıların geri dönüşümsüz yıkımı ile karakterizedir. Etilen glikol ve bozunma ürünleri renal tübüler epitelyum hücreleri tarafından emilir ve bunlar içinde hücre organellerini çekirdeğin yanı sıra bazal bölümlere kaydıran büyük bir vaküol oluşur. Bu tür bir distrofi, kural olarak, koliform nekroz ve etkilenen tübülün işlev kaybının tamamıyla sona ermektedir. Hücrenin hasarlı kısmının vaküol ile birlikte istiflenmesi de mümkündür ve itilmiş bir kenara sahip korunmuş bazal bölümler bir rejenerasyon kaynağı olabilir.

Dikloroetanla, daha az sıklıkla kloroform ile zehirlenmeye, proksimal, distal tübüllerin ve Henle döngüsünün nefrositlerinin (akut lipit nefrozisi) yağlı dejenerasyonu eşlik eder. Bu zehirler, sitoplazma üzerinde, protein-lipid komplekslerinin oranını değiştirerek, tübüler reabsorbsiyonun engellenmesiyle birlikte, doğrudan toksik etkiye sahiptir.

Proksimal ve distal tübüllerin epitel hücreleri tarafından protein pigment agregatlarının (hemoglobin, miyoglobin) geri emilimi, hiyalin damlacık distrofisine neden olur. Bir glomerüler filtreden geçirilen pigment proteinleri, tübül boyunca hareket eder ve kısmen proksimal tübül içinde, kısmen nefrositler tarafından geri emilen fırça sınırında biriktirilir. Epitelyal hücrelerdeki pigment granüllerinin birikmesine, sitoplazmanın apikal kısımlarının kısmi tahribatı ve bunların tübüllerin lümenine sekestrasyonu eşlik eder, bunlar da granül ve glikopik pigment silindirlerinin oluşturulduğu fırça sınırıyla birlikte bulunur. İşlem 3-7 gün içinde gerçekleşir. Bu süre zarfında, tübüllerin lümenindeki emilmeyen pigment kütleleri, Henle ve distal tübüllerin döngüsüne doğru hareket ederek sıkıştırılır. Parsiyel nekroz, pigment granülleri ile aşırı yüklü olan epitel hücrelerinin apikal bölgelerinde ortaya çıkar. Ayrı pigment granülleri ferritine dönüştürülür ve sitoplazmada uzun süre tutulur.

Aminoglikozitlerin nefrotoksisitesi (kanamisin, gentamisin, monomitsin, neomisin, tobarmitsin, vb.) Yan zincirlerde serbest amino gruplarının moleküllerinin varlığı ile ilişkilidir. Vücuttaki aminoglikozidler metabolize edilmez ve bunların% 99'u idrarda değişmeden atılır. Filtrelenmiş aminoglikozitler, proksimal tübül hücrelerinin apikal membranı üzerinde sabitlenmiştir ve Henle halkası, vesiküller ile ilişkilidir, pinositoz tarafından emilir ve tübüler epitelyumun lizozomlarında tutulur. İlacın korteks içindeki konsantrasyonu plazmada olduğundan daha yüksektir. Aminoglikozidlerin böbrek hasarı, anyonik fosfolipid membranlarda, özellikle fosfatidilinositol, mitokondriyal membran hasarında artış, hücre içi potasyum ve magnezyum kaybı, bozulmuş oksidatif fosforilasyon ve bir enerji eksikliği ile karakterize edilir. Bu değişikliklerin kombinasyonu tübüler epitelin nekrozuna yol açar.

İyonların, aminoglikozitlerin fırça sınırındaki fiksasyonunu önlediği ve böylece nefrotoksisitelerini azalttığı bir özelliktir. Aminoglikozidlerin verdiği hasar sonrası rejenere olan tübüler epitelin, bu ilaçların toksik etkilerine karşı dirençli olduğu belirtilmektedir.

Ozmotik diüretinler (glikoz, üre, dekstran, mannitol, vb.) İle tedavi, nefrositlerin hidropik ve vakuolar dejenerasyonu ile komplike olabilir. Aynı zamanda, proksimal tübüller içinde, tübül hücresinin her iki tarafındaki akışkanların ozmotik gradyanı değişir - tübülleri ve geçici idrarı yıkayan kan. Bu nedenle, peritübüler kılcallardan veya geçici idrardan boru şeklindeki epitelyum hücrelerine su transfer etmek mümkündür. Ozmotik diürinleri kullanırken epitelyal hücrelerin hidropisi uzun bir süre devam eder ve bir kural olarak, ozmotik olarak aktif maddelerin kısmi geri emilmesi ve bunların sitoplazmada tutulmaları ile ilişkilidir. Hücredeki su tutma, enerji potansiyelini ve işlevselliğini önemli ölçüde azaltır. Bu nedenle, ozmotik nefroz, akut böbrek yetmezliğinin sebebi değildir, fakat tedavinin istenmeyen bir etkisi veya hipertonik çözeltilerin parenteral uygulamasıyla vücuttaki enerji substratlarının yenilenmesinin sonucudur.

Böbrek OPN'si olan idrarın bileşimi, bileşimde glomerüler filtrata benzerdir: düşük özgül ağırlık, düşük ozmolarite. İdrardaki içerik, reabsorpsiyonunun ihlali nedeniyle artar.

Prenal akut böbrek yetmezliği, aşağıdaki bozuklukların bir sonucu olarak idrar yolundan idrar çıkışının ihlaline bağlı olarak ortaya çıkar:

idrar yolunun diş taşı veya kan pıhtıları ile tıkanması;

üreter veya üreterin idrar yolunun dışında bulunan bir tümör tarafından tıkanıklığı;

İdrar çıkışının ihlaline, idrar yolunun (üreter, pelvis, bardak, toplama tüpleri, tübüller) aşırı yüklenmesi ve bir reflü sisteminin dahil edilmesi eşlik eder. Üriner sistemden böbrek parankiminin (piyelorenal reflü) interstisyel boşluğuna doğru bir ters idrar akışı vardır. Ancak, venöz ve lenfatik damarlar sistemindeki sıvı akışından dolayı (pyelovenöz reflü) belirgin ödem gözlenmez. Bu nedenle, tübüller ve glomerulus üzerindeki hidrostatik basıncın yoğunluğu çok ılımlıdır ve filtrasyon biraz azalır. Peri- kanal kan akışının belirgin bozuklukları görülmez ve anuriye rağmen böbrek fonksiyonu korunur. İdrar çıkışına bir engel çıkarıldıktan sonra diürez restore edilir. Eğer tıkanıklık süresi üç günü geçmezse, idrar yolunun açıklığının onarılmasından sonra akut böbrek yetmezliğinin etkileri hızla kaybolur.

Uzun süreli tıkanıklık ve yüksek hidrostatik basınç ile filtrasyon ve perkütan kan akışı bozulur. Kalıcı reflü ile birlikte bu değişiklikler, interstisyel ödem ve tübüler nekroz gelişimine katkıda bulunur.

Akut böbrek yetmezliğinin klinik seyri, buna neden olan sebepten bağımsız olarak belirli bir modele ve evrelemeye sahiptir.

Aşama 1 - sürenin kısa olması ve faktörün kesilmesinden sonra biter;

Aşama 2 - oligoanüri periyodu (atılan idrar hacmi 500 ml / gün'ü geçmez), azotemi; Uzamış oligüri olgularında (4 haftaya kadar) kortikal nekroz gelişmesi keskin bir şekilde artar;

3. aşama - poliüri dönemi - diürezin poliüri fazıyla restorasyonu (idrarın atılım hacmi 1800 ml / gün'ü geçmektedir);

Aşama 4 - Böbrek fonksiyonunun restorasyonu. Klinik olarak, 2. aşama en zor olanıdır.

Ekstraselüler ve hücre içi aşırı hidrasyon gelişir, gaz dışı boşaltımsal renal asidoz (kanaliküllerin hasar yerine bağlı olarak, 1, 2, 3 türlerinde asidoz mümkündür). Hiperhidrasyonun ilk belirtisi, interstisyel veya kardiyojenik pulmoner ödem nedeniyle nefes darlığıdır. Bir süre sonra, sıvılar boşluklarda birikmeye başlar ve hidrotoraks, assit, alt ekstremitelerin ödemi ve lomber bölgede meydana gelir. Buna kan biyokimyasal parametrelerinde belirgin değişiklikler eşlik eder: azotemi (kreatinin, üre, ürik asit seviyeleri artar), hiperkalemi, hiponatremi, hipokloremi, hipermagnemi, hiperfosfatemi.

Hastanın beslenmesinin doğasına ve protein yıkımının yoğunluğuna bakılmaksızın kan kreatinin düzeyi artar. Bu nedenle, kreatineminin derecesi, akut böbrek yetmezliğinin şiddeti ve prognozu hakkında bir fikir verir. Katabolizma derecesi ve kas dokusunun nekrozu hiperürisemi yansıtır.

Hiperkalemi, potasyum atılımındaki azalmanın, hücrelerden potasyumun daha fazla salınmasının ve gelişen renal asidozun bir sonucu olarak ortaya çıkar. Hiperkalemi 7.6 mmol / l, kardiyak arrestin tamamlanmasına kadar kardiyak ritm bozukluğu ile klinik olarak kendini gösterir; daha sonra kas felci gelişmesi ile hiporefleksiyon, kasların uyarılabilirliği azalır.

Hiperkalemide elektrokardiyografik parametreler: T dalgası - yüksek, dar, ST çizgisi T dalgası ile birleşir; P dalgasının kaybolması; QRS kompleksinin genişletilmesi.

Bozulmuş fosfatların atılımından kaynaklanan hiperfosfatemi. Hipokalsemi oluşumu belirsizliğini koruyor. Bir kural olarak, kalsiyum fosfat homeostazındaki değişiklikler asemptomatiktir. Ancak hipokalsemi olan hastalarda asidozun hızlı düzeltilmesiyle tetany ve nöbetler oluşabilir. Hiponatremi, su tutma veya aşırı uygulama ile ilişkilidir. Vücutta mutlak sodyum eksikliği yoktur. Hipersülfatemi, hipermagnesemi, kural olarak asemptomatiktir.

Birkaç gün içinde, hiperhidrasyon, kırmızı kan hücrelerinin hemolizi, kanama ve kanda dolaşan toksinler ile eritropoietin üretiminin inhibisyonu ile açıklanabilen anemi gelişir. Anemi genellikle trombositopeni ile kombine edilir.

İkinci evre, gastrointestinal sistemin semptomları olan (iştahsızlık, bulantı, kusma, şişkinlik, ishal) semptomların ortaya çıkmasıyla karakterize edilir.

Diyare semptomlarının başlangıcında antibiyotiklerin atanması ile. Daha sonra, ishal şiddetli bağırsak hipokinezi nedeniyle kabızlık ile yer değiştirir. Olguların% 10'unda gastrointestinal kanama gözlenir (erozyon, gastrointestinal sistem ülserleri, kanama bozuklukları).

Zamanında reçete edilen tedavi koma, üremik perikardit gelişimini önler.

Oligürik evre (9-11 gün) sırasında koyu renkli idrar, proteinüri ve cylindruria eksprese edilir, naturiuria 50 mmol / l'yi geçmez, idrar ozmolaritesi plazma ozmolaritesine karşılık gelir. Akut tıbbi interstisyel nefritli hastaların% 10'unda diürez kaydedildi.

3. evre, 3-4 hafta süren hastalığın ve poliürinin başlangıcından 12-15. Güne kadar diürezin iyileşmesi ile karakterizedir. Poliürinin oluşumu, böbreklerin filtrasyon fonksiyonunun restorasyonundan ve tübüllerin yetersiz konsantrasyon fonksiyonundan kaynaklanır. Poliürik aşamada, vücut oligüri süresince biriken sıvıdan boşaltılır. İkincil olası dehidratasyon, hipokalemi ve hiponatremi. Proteinüri şiddeti azalır.

Prerenal ve renal akut böbrek yetmezliğinin ayırıcı tanısı

Böbreğin Hakkında Diğer Makaleler