Ana Tedavi

Böbrek Yetmezliği Belirtileri

Böbrek yetmezliği, idrarın oluşumu ve atılımında bozulmuş böbrek fonksiyonunun neden olduğu patolojik bir durumdur. Sonuç vücutta toksin birikmesi, asit-baz ve elektrolit dengesindeki değişimler olduğundan, böbrek yetmezliği belirtileri farklı organ ve sistemleri etkiler.

Böbrek yetmezliğinin (nefron) gelişmesi çeşitli nedenlere sahiptir. Klinik resmin nasıl değiştiğine ve ne kadar hızlı değiştiğine bağlı olarak, hastalığın akut ve kronik formlarını salgılarlar. En rasyonel tedaviyi seçmek için böbrek hasarı yönteminin belirlenmesi önemlidir.

Akut böbrek yetmezliğinde klinik belirtilerin oluşum mekanizmaları

Akut böbrek yetmezliği yaşlılarda gençlere göre 5 kat daha sık görülür. Lezyon seviyesine bağlı olarak, eksiklik türleri arasında ayrım yapmak yaygındır.

Prerenal - renal arterde bozulmuş kan akımı ile gelişir. Kan basıncında keskin bir düşüş olması durumunda renal parankim iskemisi oluşur. Benzer durumlar şunlardan kaynaklanır:

  • şok (ağrılı, hemorajik, septik, kan transfüzyonu sonrası, yaralanma);
  • Sık sık kusma, ishal, masif kan kaybı, yanıklar ile şiddetli dehidratasyon.

Tromboembolizm meydana geldiğinde, böbrekler epitel, bazal membran, glomerüler hipoksinin nekrozu ile tamamen bloke edilir. Tüpüller geçilmez hale gelir, nekrotik hücreler, ödem, protein birikimi ile sıkılır.

Buna karşılık, renin üretimi artar, prostaglandinlerin vazodilatasyon etkisi azalır ve böbrek kan akımını bozar. Filtrelenmenin sonlandırılması anuriye (idrar yok) neden olur.

Böbrek tipi böbrek yetmezliğinde iki ana neden göz önünde bulundurulmalıdır:

  • mevcut hastalıklara karşı antikor kompleksleri (sistemik vaskülit, lupus eritematoz, kollajenoz, akut glomerulonefrit ve diğerleri) ile glomerüler ve tübüler hasarın otoimmün mekanizması;
  • kan dolaşımına giren zehirli ve zehirli maddelerin renal dokusuna (mantar, kurşun, fosfor ve cıva bileşikleri, zehirli toksisite ilaçları, kürtaj sonrası septik komplikasyonlar ile zehirlenme ve idrar yolunda masif inflamasyon) şiddetli zehirlenme üzerine doğrudan etki.

Nefrotoksik maddelerin etkisi altında, tübüler epitel nekrotizedir, bazal membrandan pul pul dökülür. Prerenal ve renal anür türleri arasındaki farklar şu şekildedir:

  • ilk durumda, kan dolaşımının genel bir bozukluğu vardır, bu nedenle, kalp hastalığı belirtileri beklenebilir;
  • ikincisi, tüm değişiklikler renal parankimde izole edilir.

Üroloji postrenal yetmezliği uygulamasında en yaygın olanıdır. Denir:

  • üreterin bir taş, kan pıhtılaşması, kalın bağırsağın veya genital organların bir tümör tarafından harici sıkıştırılması ile daraltılması veya tam bir tıkanıklığı (çapın üst üste binmesi);
  • ameliyat sırasında hatalı ligasyon veya üreter yanıp sönme olasılığı.

Bu tip böbrek yetmezliğinin klinik seyri daha yavaştır. Geri dönüşümsüz nefron nekrozunun geliştirilmesinden önce, tedavinin etkili olacağı üç ila dört gün vardır. Üreral restorasyon, üreter kateterizasyonu, delinme ve pelviste drenaj kurulumu ile oluşur.

Bazı yazarlar doğuştan malformasyonlarda (aplazi) anuriyi (böbreğin yokluğunun neden olduğu) ayırt ederler. Yenidoğanda veya çalışan tek böbrek çıkarıldığında mümkündür. Renal aplazi saptanması, yaşamla bağdaşmayan bir kusur olarak kabul edilir.

Vücutta ne tür değişiklikler akut anüriden kaynaklanır?

İdrar üretimi ve atılımı olmaması ile ilişkili böbrek yetmezliği belirtileri, genel metabolizmada giderek artan değişikliklere yol açar. Olur böyle şeyler:

  • elektrolit birikimi, hücre dışı sıvıda sodyum, potasyum, klor konsantrasyonunda bir artış;
  • azotlu maddelerin seviyesi (üre, kreatinin) kanda hızla büyür, ilk 24 saat içinde toplam kreatinin miktarını ikiye katlar, sonraki her gün 0.1 mmol / l'lik bir artış olur;
  • bikarbonat tuzlarındaki bir azalmanın neden olduğu ve metabolik asidoza yol açan asit-baz dengesindeki bir değişim;
  • Hücrelerin içinde protein kompleksleri, yağlar, amonyak ve potasyum birikimi ile karbonhidratların parçalanması başlar, böylece kalp ritmi bozuk kalp krizi neden olabilir;
  • Plazma azotlu maddeler, trombositlerin birbirine yapışmasını azaltır, kan pıhtılaşmasını önleyen, kanamaya katkıda bulunan heparin birikmesine yol açar.

Akut böbrek yetmezliğinin klinik tablosu

Akut böbrek yetmezliği semptomları, patolojinin sebebi ve fonksiyonel bozulma derecesi ile belirlenir. Erken belirtiler yaygın olabilir. Klinik 4 döneme ayrılmıştır.

Altta yatan patolojinin başlangıç ​​veya şok belirtileri geçerli olur (yaralanma durumunda şok, şiddetli ağrı sendromu, enfeksiyon). Bu arka plana karşı, hasta tamamen durdurulana kadar atılan idrar miktarında (oligüri) keskin bir düşüş gösterir.

Oligoanurik - üç hafta kadar sürer, en tehlikeli olarak kabul edilir. Gözlemlenen hastalar:

  • uyuşukluk ya da genel kaygı;
  • yüz ve eller üzerinde şişlik;
  • kan basıncı azalır;
  • mide bulantısı, kusma;
  • Pulmoner ödem başlangıcı ile nefes darlığı artar;
  • hiperkalemi ile ilişkili kalp ritmi bozukluğu, genellikle kaydedilen bradikardi (daralma oranı dakikada 60'dan az);
  • genellikle göğüs ağrısı oluşur;
  • tedavi edilmezse, kalp yetmezliği belirtileri görülür (ayaklarda ve bacaklarda şişme, nefes darlığı, genişlemiş karaciğer);
  • bel ağrısı, perirenal fibere gittiğinde, böbrek kapsülü aşırı gerilmesi ile ilişkili doğada mat, ağrı azalır;
  • zehirlenme mide ve bağırsaklarda akut ülser gelişmesine neden olur;
  • subkütan hemoraji, mide ya da uterus kanaması şeklindeki kanama komplikasyonları antikoagulan sistemin aktivasyonundan kaynaklanır.

Böbrek hasarının derecesini teşhis etmek, idrarda ve kan testlerinde hangi değişikliklerin tespit edildiğine bağlı olabilir.

İdrarda mikroskobik inceleme, tüm görüş alanını kaplayan kırmızı kan hücrelerini, granül silindirleri (protein atıkları) tespit eder. Oran düşüktür. Üremik zehirlenme belirtileri şeklinde kanda görünür:

  • sodyum, klorun indirgenmesi;
  • magnezyum, kalsiyum, potasyum konsantrasyonunun arttırılması;
  • “asidik” metabolik ürünlerin birikimi (sülfatlar, fosfatlar, organik asitler, artık azot);
  • anemi sürekli böbrek yetmezliğine eşlik eder.

İyileşme aşamalarının belirtileri nelerdir?

İyileşmenin başlangıcı poliuria aşamasıdır. İki haftaya kadar sürer, 2 periyotta ilerler. Başlangıçtaki semptom günlük idrar çıkışındaki artış 400-600 ml'dir. Semptom olumlu, ancak şartlı olarak kabul edilir, çünkü idrar atılımında bir artış azotemide artış, hiperkalemi belirgin bir şekilde artar.

Bu dönemde “göreceli iyi olma hali” patients nin ölmesi önemlidir. Ana sebep kalp problemleri. Tahsis edilen idrar birikmiş toksinleri çıkarmak için yeterli değildir. Hastanın sahip olduğu:

  • zihinsel değişiklikler;
  • olası koma;
  • kan basıncında düşüş (çöküş);
  • solunum aritmi;
  • konvülsiyonlar;
  • kusma;
  • şiddetli zayıflık;
  • sudan kaçınma.

İyileşme süresi bir yıla kadar sürer. Hastanın tam iyileşme güvenini ile birlikte gelir:

  • elektrolit, kreatinin normal içeriğinin kan testlerinde belirlenmesi;
  • Sıvı sarhoş ve normal günlük özgül ağırlık dalgalanmalarına göre yeterli idrar atılımı;
  • idrar çökeltisinde patolojik inklüzyonların olmaması.

Bu yazıda böbrek yetmezliği teşhisinin özellikleri hakkında bilgi edinin.

Kronik böbrek yetmezliği kliniği

Üroloji bölümlerinde hastaların 1 / 3'ünde kronik böbrek yetmezliği belirtileri saptanmıştır. Çoğunlukla uzun süreli güncel böbrek hastalıkları, özellikle gelişimsel anormalliklerin arka planında, metabolizmayı keskin bir şekilde bozan hastalıklar (gut, diyabet, iç organların amiloidozu) ile ilişkilidir.

Klinik kursun özellikleri:

  • böbrek aparatının kanalikül sistemi ile yenilgisinin başlangıcı;
  • hastanın idrar yolunda tekrarlayan enfeksiyon varlığı;
  • idrar yolu boyunca bozulmuş çıkış ile birlikte;
  • işaretlerin tersinirliğinin dalgalı değişimi;
  • geri dönüşü olmayan değişikliklerin yavaş ilerlemesi;
  • Genellikle zamanında cerrahi müdahale uzun süreli remisyona neden olabilir.

Kronik yetersizliğin erken döneminde, semptomlar sadece böbreklerde yükte artış olması durumunda ortaya çıkar. Bu neden olabilir:

  • turşu veya füme etlerin kullanımı;
  • büyük miktarda bira veya başka alkol;
  • Üçüncü trimesterde idrar akışını engelleyen kadınlarda gebelik.

Hastalar sabahları yüz şişmesi, güçsüzlük ve düşük çalışma kapasitesi gösterirler. Sadece laboratuvar verileri, böbreklerin arızalanmasının başlangıcını gösterir.

Artan böbrek dokusu ölümüyle birlikte, daha karakteristik belirtiler ortaya çıkar:

  • noktüri - geceleri baskın idrar;
  • ağız kuruluğu;
  • uykusuzluk;
  • idrarla (poliüri) büyük hacimde sıvı atılımı;
  • dişeti kanaması, trombosit fonksiyonunun baskılanması ve heparin birikmesi nedeniyle mukoz membranlar.

Patoloji aşamalardan geçer:

  • gizli,
  • telafi,
  • aralıklı,
  • terminali.

Böbreklerin yapısal birimlerinin bir kısmının kaybını telafi etme yeteneği, diğer nefronların geçici hiperfonksiyonu ile ilişkilidir. Dekompanzasyon idrar oluşumunda bir azalma ile başlar (oligüri). Kan sodyum, potasyum ve klor, azotlu maddeler iyonları biriktirir. Hipernatremi hücreler içinde ve hücre dışı alanda önemli sıvı tutulmasına yol açar. Bu kan basıncında bir artışa neden olur.

İç organlar böbrek yetmezliğinden nasıl etkilenir?

Kronik böbrek yetmezliğinde, tüm değişiklikler oldukça yavaş gerçekleşir, ancak kalıcıdırlar ve tüm insan organlarının ve sistemlerinin eşzamanlı hasar görmesine neden olurlar. Hiperkalemi, beyinde hasara neden olur, kas felci, kalbin yanından, şiddetli miyokard distrofisi zemininde, iletim sistemindeki tıkanmalar gelişir ve tutuklama (asistol) mümkündür.

Elektrolit bozuklukları, asidoz, anemi, hücre içindeki sıvı birikimi kombinasyonu üremik miyokardite yol açar. Miyositler, kasılma için enerjiyi sentezleme yeteneklerini kaybeder. Miyokardiodistrofi, sonraki kalp yetmezliği ile gelişir. Hasta, yürürken nefes darlığı, sonra da ayaklarda ve bacaklarda şişme.

Üraemia tezahürlerinden biri, perikardiyal sürtünme gürültüsü şeklinde bir fonendoskopla duyulabilen kuru perikardittir. Patolojiye sternumun arkasındaki ağrı eşlik eder. EKG'de enfarktüs benzeri bir eğri tespit edildi.

Akciğerler tarafında üremik pnömoni, tracheitis ve bronşit gelişimi, pulmoner ödem mümkündür. Hakkında endişe:

  • balgamlı öksürük;
  • istirahatte dispne;
  • ses kısıklığı;
  • muhtemelen hemoptizi;
  • Kuru plevradan kaynaklanan solunum sırasında göğüs ağrısı.

Karma ıslak ırklara, zor nefes alan bölgelere otokratik olarak dinleme.

Hepatik hücreler (hepatositler) patojenik değişikliklere akut olarak tepki gösterir. Gerekli enzimlerin ve maddelerin sentezini sonlandırırlar. Böbrek-karaciğer yetmezliği oluşur. Belirtiler eklenir:

  • cilt ve skleranın sarı renklendirilmesi;
  • ciltte kuruluğun artması ve sarkması;
  • kas tonusu kaybı, parmakların titremesi;
  • Kemiklerdeki olası ağrı, artropati.

Zaten erken evrelerde, ürolojik sorunları olan hastalar genellikle kronik kolit, dışkı bozuklukları ve bağırsak boyunca belirsiz ağrı için tedavi edilir. Bu bağırsak epitelyumun böbreklerin değiştirilmiş çalışmasına reaksiyonundan kaynaklanır. Daha sonraki aşamalarda, azotlu maddeler bağırsaklar, tükürük yoluyla salınmaya başlar. Ağızdan idrar kokusu var, stomatit. Mide ve bağırsaktaki ülserler kanama eğilimindedir.

Başarısızlığın her aşamasında hangi belirtiler belirgindir?

Kronik böbrek yetmezliği için, hastalığın 4 aşaması tipiktir. Hasta nadiren latent sahneye yakınıyor. Bazen not:

  • Fiziksel çalışma sırasında artan yorgunluk;
  • günün sonunda yorgunluk ve halsizlik;
  • kuru ağız hissi.

Tazminat aşamasında, halsizlik artar. Hastalar bol miktarda idrar çıkışı alırlar (günde en fazla 2,5 litre). Laboratuvar göstergeleri, böbreklerin filtrasyon kapasitesindeki ilk değişikliklerden bahseder.

Aralıklı evre, kan plazmasındaki artan azotlu maddeler içeriğiyle karakterizedir. Gizli belirtilere ek olarak, hasta endişe duyuyor:

  • sürekli kuru ağızlı susuzluk;
  • iştah azalması;
  • nahoş tat duygusu;
  • sürekli mide bulantısı, sık sık kusma;
  • el titremesi;
  • kasların sarsılması.

Herhangi bir enfeksiyon çok zordur (ARVI, boğaz ağrısı, farenjit). Bozulma, diyet, iş yükü, stres hatalarından kaynaklanır.

Terminal aşaması çeşitli organ hasarı ile kendini gösterir. Hastanın sahip olduğu:

  • ruhsallığın duygusal dengesizliği (uyuşukluktan ve ilgisizlikten uyarılmaya kadar sık ​​geçişler vardır);
  • uygunsuz davranışlar;
  • gözlerin altında şişlik ile şişkin şişkinlik;
  • kaşıntıya bağlı çiziklerle kuru, çatlamış cilt;
  • görünür tükenme;
  • skleranın ve cildin sarılığı;
  • donuk saçlar;
  • kısık ses;
  • ağızdan idrar kokusu, terden;
  • ağızda ağrılı ülserler;
  • dil ülser yüzeyinde grimsi kahverengi bir patina ile kaplıdır;
  • mide bulantısı ve kusma, geğirme;
  • Muhtemelen kanla karıştırılmış sık idrara çıkmış dışkılar;
  • gün boyunca hiçbir idrar atılmaz;
  • morluklar, küçük döküntüler, uterus veya gastrointestinal kanama şeklinde hemorajik belirtiler.

Acil tanı ve akut böbrek yetmezliği olan hastaların tedavisi, hastaların çoğunun iyileşmesini sağlar. Kronik böbrek yetmezliğinde, altta yatan hastalık için tedavi, alevlenmelerin önlenmesi, idrar çıkış yollarının açıklığının yeniden sağlanması için zamanında ameliyat gereklidir. Halk ilaçları tedavisi için umut kendileri haklı değil.

Böbrek yetmezliğinin tedavisinde güncel eğilimler hakkında, bu makaleyi okuyun.

Kronik formu olan hastaların çoğunun “yapay böbrek” aparatı, organ nakli kullanması gerekir. Bir terapi yöntemi seçerek, klinik belirtilere göre doktorlar hastalığın evresini yargılar. Hastanın durumunun uygun şekilde değerlendirilmesi, muayenenin deneyimine ve olanaklarına bağlıdır.

Akut böbrek yetmezliği

Akut böbrek yetmezliği - böbrek süreçlerinin ağır bozukluklarının bir sonucu olarak gelişen ve bir homeostaz bozukluğuna yol açan bir sendromdur. Akut böbrek yetmezliğinin ilk ve ikinci evreleri.

"Üriner sistem hastalıkları" konulu tıbbın derslerine "Böbrek hastalıklarının önlenmesi" konulu sunum 17

Boyutlar: 960 x 720 piksel, format: jpg. Bir tıp sınıfı için ücretsiz bir görüntü indirmek için, resmin üzerine sağ tıklayın ve Farklı Kaydet'i tıklayın. ". Derste yer alan resimleri göstermek için, bir zip arşivindeki tüm resimlerle birlikte “Böbrek Hastalıkları Önleme” pratiğini ücretsiz olarak indirebilirsiniz. Arşiv boyutu 1526 KB'dir.

İdrar Sistemi Bozuklukları

"Böbrek hastalığı teşhisi" - İdrar albümini. Albüminüri hangi gösterge kullanılmalıdır. Sınıflandırma ve tahmin. CKD - ​​EPI ve MDRD'nin karşılaştırılması. İlaç dozajı çözümlerinin karşılaştırılması. Sınırlı kreatinin kapasitesi. Sistatin C standardizasyonu: ACR eşik değeri erkekler ve kadınlar için farklı olmalıdır. Sınırlı sistatin C.

"Böbrek hastalığı" - pyelonefrit tedavisi. Böbrek hastalığının ana semptomları. Pyelonefrit, çeşitli durumlarda ortaya çıkar: postoperatif dönem, gebelik. Böbrek Piyelonefrit iltihabı. Diürez nedir? Oluşumu ve idrar atılım süreci diürez denir. Baharatlı yemekler ve baharatların alımı sınırlıdır.

"Akut böbrek yetmezliği" - ARF. Zehirli böbrek hasarı. Akut glomerülonefritte OPN. Böbrek tutucu. Akut böbrek yetmezliği. Prerenal arestör. Akut böbrek yetmezliği tiplerinin ayırıcı tanısı. Radyoopak çalışması ile böbrek hasarı. Parafudrın fazları. Üreteral taşlar. Anoreksiya. İlk aşama

"Urolithiasis" - Taşların büyüklüğü 6 ila 9 mm arasındaydı. İncelenen olgularda, taşların üreter kesişiminde iliyak damarlar (10 hastada) ve jugestetik üretrada (8 hastada) olduğu belirlendi. Taş 18 hastanın 15'inde (% 82.6) dilatasyon bölgesine kaymıştır. Hemodilüsyon için% 0.9 sodyum klorür çözeltisi (400 mi),% 5 glikoz çözeltisi (400 mi) ve reopoliglucin (200 mi) kullanıldı.

“Renal disfonksiyon” - Böbrek patofizyolojisi. Silindirler - böbrek tübüler dökümler. Akut böbrek yetmezliği, nedenleri, patogenezi, evreleri, tedavi prensipleri. Renal disfonksiyon derecesine göre kronik böbrek yetmezliğinin evreleri. Bağıl yoğunlukta idrarda değişiklikler, patogenez. Anlatım planı Distilen glomerüler filtrasyon, nedenleri, patogenezi, sonuçları.

"Böbrek hastalığının önlenmesi" - Kişisel hijyen kurallarına uyun. Metabolik bozukluklar. Sistit. Akut böbrek yetmezliği. Neden ve neden böbrekleri korumak zorundayız. Boşaltım sistemi hastalıklarının önlenmesi. İki tane fasülye. Hastalık önleme. Hipotermiden kaçının. Böbrek hastalığı. Baharatlı ve tuzlu yiyecekleri kötüye kullanmayın.

Böbrek yetmezliğinin gelişimi ve tedavisi, hastalığın önlenmesi ve tedavisi aşamaları

Böbrek yetmezliği - çeşitli hastalıkların arka planına karşı gelişen patolojik bir durumdur. Etkilenen organın disfonksiyonu, metabolik bozukluklar (elektrolit, nitrojen ve diğerleri) ile karakterizedir.

Klinik resmin özelliklerine bağlı olarak, bu durum kronik ve genel halsizlik olarak ayrılır.

Genel bilgi

Böbreklerdeki ana işlev, vücuttan idrar oluşturmak ve yaymaktır. Vücudun disfonksiyonu, bu sürecin çalışmasında bir başarısızlığa neden olur ve ayrıca kandaki iyonların konsantrasyonunda ve üretilen hormonların hacminde bir değişikliğe katkıda bulunur.

Ele alınan sendrom şiddetli patolojilerde bir komplikasyon sonrası gelişir. Hastalık, doğrudan veya dolaylı olarak, eşleştirilmiş organı etkilemelidir. Böbrek yetmezliği, bozulmuş homeostazın veya tüm içsel sistemlerin vücudun dinamik dengesini düzenleyip muhafaza etmesinin bir sonucu olarak ortaya çıkar.

Hastalığın sınıflandırılması ve etiyolojisi

İki böbrek disfonksiyonu vardır:

Bu durumların her biri, çeşitli faktörlerin etkisi altında gelişir ve kendi klinik tablosuyla karakterize edilir.

Akut form üç tipe ayrılır, sonra onları düşünürüz.

Akut bir formun prerenal tipi (şok böbreği), etkilenen organın dokuları içindeki bozulmuş kan akışına bağlı olarak ortaya çıkar. Bu nedenle, idrar hacmi azalır, bu da patolojik değişikliklere yol açar. Bu tip hastaların yaklaşık% 55'inde teşhis edilir.

Aşağıdaki patolojiler bu duruma yol açar:

  1. Kalp fonksiyon bozukluğu. Pompalanan kan hacminin azaldığı durumlar.
  2. Kan basıncındaki keskin düşüş. Bu genelleştirilmiş kan zehirlenmesi, şiddetli alerjik belirtilerin, ilaç aşırı dozunun arka planında ortaya çıkar.
  3. Şiddetli dehidrasyon. Bol kusma veya ishal, uzun süreli diüretik ilaç kullanımı, geniş yanıklar ile gözlenir.
  4. Böbrek patolojisi. Venöz kanın çıkışını bozarlar, bu da kardiyovasküler sistemin çalışmasını ve sonuç olarak böbrekleri olumsuz etkiler.

Böbrek tipi (toksik böbrek) organın dokularını etkileyen patolojilere bağlı olarak ortaya çıkar. Hastalıklar normal kan akışını engeller, bu da idrar oluşum sürecinin ihlali anlamına gelir.

Bu tür aşağıdaki nedenlerden dolayı gelişir:

  1. Akut zehirlenme. Yılanların ve diğer zehirli hayvanların veya bitkilerin, kimyasalların, ağır metallerin ısırıkları olabilir.
  2. Kırmızı kan hücreleri ve hemoglobin aktif yıkımı. Hastaya ve sıtmaya uygun olmayan kan transfüzyonları ile ortaya çıkar.
  3. Otoimmün patoloji. Bağışıklık sistemi tarafından sentezlenen antikorlar tarafından renal dokulara zarar verirler.
  4. Metabolik ürünlerin eşleştirilmiş organına zarar veren hastalıklar.
  5. Böbrek dokusunun iltihaplanması. Hemorajik gut, glomerülonefrit ve diğer patolojilerin arka planında gelişir.
  6. Böbrek damarlarını etkileyen hastalıklar. Bunlar arasında skleroderma, trombositopenik purpura ve diğerleri bulunur.
  7. Böbreğe mekanik hasar. İkinci organ çalışmıyorsa (yok) tehlikelidir.

Üretranın normal sıvı çekilmesini engelleyen bir tıkanma olduğu durumlarda prenatal tip tanısı konur. Bu problem sadece bir organı etkilerse, o zaman başarısızlık ortaya çıkmaz: ikinci böbrek tüm fonksiyonları üstlenir.

Bu tür aşağıdaki faktörler mevcut olduğunda oluşur:

  1. Pelvik organların tümörleri.
  2. Hasar, üreterin ligasyonu. Genellikle ameliyat sırasında işlenen doktorun hataları yüzünden ortaya çıkarlar.
  3. Üretra blokajı. Kan pıhtıları, irin, taşlar yüzünden oluşur. Ayrıca, kanalın konjenital malformasyonları olan kişilerde blokaj görülür.
  4. Uzun süreli ilaç, bunun sonucu olarak idrar çıkışını ihlal etti.

Akut yetmezlik şeklinin yaklaşık% 60'ı, tıbbi hata veya yaralanma nedeniyle gelişir.

Kronik form aşağıdaki faktörlerin etkisi altında gelişir:

  • konjenital böbrek patolojisi;
  • böbrekleri etkileyen kronik hastalıklar (diyabet, viral hepatit, obezite ve diğerleri);
  • boşaltım kanallarının üst üste binmesi nedeniyle üriner sistem patolojileri, bunlar ürolitiyaz, farklı bir yapıdaki tümörleri ve daha fazlasını içerir;
  • böbrek patolojileri (polikistik, kronik glomerülonefrit).

Böbrek sorunları genellikle tehlikeli endüstrilerde çalışan kişilerde teşhis edilir. Patolojik koşullar, toksik maddeler ile sürekli temas halinde oluşur.

Çocuklarda hastalığın kaynağı

Çocuklarda, böbrek fonksiyon bozukluğu benzer nedenlerle gelişir. Bu durumda, yukarıdaki faktörler eklenmelidir:

  • çeşitli şekillerin yeşimi;
  • anjin, kızıl ateş, bademcik iltihabı;
  • romatizmal hastalıklar;
  • genetik yatkınlık;
  • böbreklerin anormal gelişimi.

Yaşamın ilk birkaç yılında böbrek yetmezliği olasılığı son derece küçüktür. Sınanmış 100 binden fazla çocuğun 5'inde sendrom tanısı kondu.

Klinik resim

Böbrek yetmezliğindeki semptomların doğası, sendromun biçimine ve mevcut gelişim aşamasına bağlıdır. Organ hasarını gösteren yaygın semptomlar şu şekilde ortaya çıkar:

  • atılan günlük idrar miktarını azaltmak;
  • artan yorgunluk;
  • uyuşukluk;
  • genel zayıflık;
  • halsizlik;
  • nefes darlığı;
  • bronşiyal astım nöbetleri;
  • midede ağrı.

Genel klinik tabloda böbrek yetmezliğini provoke eden hastalığın belirtileri öne çıkmaktadır. Bu bağlamda, tıbbi uygulamada, sendromun akut formunun gelişiminin 4 aşamasını ayırt etmek gelenekseldir. Böbrek yetmezliği belirtileri erkeklerde ve kadınlarda farklılık göstermez.

Hastalığın gelişim evreleri

İlk aşamada böbrek yetmezliği hızla gelişir. Bu süre ortalama 2-4 gün sürmektedir ve eşleştirilmiş organın işlev bozukluğunu gösteren belirgin semptomların olmaması ile karakterizedir. İlk aşamada ayrıca şunları kaydetti:

  • titreme;
  • sarılık;
  • ateş;
  • taşikardi;
  • Kan basıncının geçici olarak düşürülmesi.

Oligurya olarak da bilinen ikinci dönem, yaklaşık 1-2 hafta sürer. Bu dönemde vücuttan atılan idrar miktarının azalması, vücuttaki zararlı maddelerin ve metabolik ürünlerin konsantrasyonunun artmasına neden olur. Oligoanurinin ilk segmentinde, birçok hastanın durumu iyileşir. Gelecekte, hakkında şikayetler alıyorlar:

  • eylem uyuşukluk;
  • genel zayıflık;
  • iştah kaybı;
  • kusma nöbeti olan mide bulantısı;
  • kas seğirmesi (kandaki iyonların konsantrasyonundaki değişikliklere bağlı olarak);
  • kalp çarpıntısı ve aritmiler.

Zamanla oligoanüri genellikle gastrointestinal sistem patolojileri olan hastalarda internal kanama açar.

Bu nedenle, oligoanüri hastaları enfeksiyona daha duyarlı hale geldiklerinde. Üçüncü aşama veya poliürik, hastanın durumunda kademeli bir iyileşme ile karakterizedir. Bununla birlikte, bazı hastalarda kötü sağlık gösteren belirtiler vardır.

Poliürik aşamada, artan iştahın arka planında ağır bir keskin düşüş gözlenmiştir. Aynı zamanda, dolaşım ve merkezi sinir sistemleri geri yüklenir.

Dördüncü aşamada, atılan idrar seviyesi ve kandaki azot konsantrasyonu normalize edilir. Bu süre yaklaşık 3-22 ay sürmektedir. Dördüncü aşamada, böbreklerin ana fonksiyonları geri yüklenir.

Kronik form belirtileri

Hastalık uzun bir süre asemptomatik olarak gelişir. Bir organın kronik böbrek yetmezliğinin ilk belirtileri, patolojik süreç dokuların% 80-90'ını etkilediğinde ortaya çıkar. Kronik form sendromu belirtileri şu şekilde ortaya çıkar:

  • kaşıntı;
  • azaltılmış idrar çıkışı;
  • Oral mukozanın boşaltılması;
  • ishal;
  • iç ve dış hemorajiler.

Ağır vakalarda, kronik böbrek yetmezliği koma ve yaratım kaybı ile komplike hale gelir.

Tanı yöntemleri

Böbrek yetmezliği şüphesi varsa, ön tanıyı doğrulamak ve durumu provoke eden patolojiyi belirlemek için önlemler alınır. Bu prosedürler şunları içerir:

  • idrar analizi;
  • idrarın bakteriyolojik muayenesi;
  • genel ve biyokimyasal kan testleri;
  • Üriner sistemin ultrason, BT ve MRI'sı;
  • Doppler ultrason;
  • göğüs röntgeni;
  • böbrek biyopsisi.

Ek olarak, kalbin mevcut durumunu gösteren elektrokardiyografi yapılır. Aynı zamanda, Zimnitsky'nin testi, günlük idrar hacminin açıklığa kavuşturulduğu, belirtilen tedbirlerle tayin edilir.

Tedavi yöntemleri

Böbrek yetmezliği tedavisinin taktikleri bu durumun nedenini ortadan kaldırmaktır. Ayrıca, terapötik müdahalenin sırası ve türü, disfonksiyon gelişiminin mevcut aşamasına bağlıdır.

Böbrek yetmezliğine ağır kanama eşlik ediyorsa, atandı:

  • kan transfüzyonu;
  • Plazmanın geri kazanılması için saline ve diğer maddelerin katılması;
  • aritmileri ortadan kaldırmaya yardımcı olan ilaçlar;
  • Mikrosirkülasyonu sağlayan ilaçlar.

Toksik zehirlenme durumunda, gastrik ve bağırsak lavajı reçete edilir. Vücudun zararlı maddelerden temizlenmesi için bu yönteme ek olarak kullanılır:

Bulaşıcı hastalıklar şu şekilde tedavi edilir:

  • antibakteriyel ilaçlar;
  • antiviral ilaç.

Otoimmün patolojilerin tedavisinde kullanılır:

  • adrenal bezlerin çalışmasını restore eden glukokortikosteroidler;
  • bağışıklığı baskılayan sitostatikler.

Kanallarda tıkanıklıktan dolayı böbrek yetmezliği ortaya çıktıysa, nedensel faktörün ortadan kaldırılması için önlemler alınır: taşlar, kan pıhtıları, irin ve daha fazlası.

İzin verilen üre değerleri (24 mol / l'ye kadar) ve potasyum (7 mol / l'den fazla) aşılırsa, hemodiyaliz belirtilir. Bu prosedür sırasında, harici kan arıtma gerçekleştirilir.

Oligoanüri fazı sırasında, ozmotik diüretikler ve furosemidin idrar üretimini uyardığı gösterilmiştir. Bu dönemde, proteinli gıdaların tüketiminin reddedilmesini sağlayan bir diyet de reçete edilir.

Kronik böbrek yetmezliğinin tedavisinde, hastanede veya evde belirli bir programa göre gerçekleştirilen hemodiyaliz esas olarak kullanılır. Böyle bir ihtiyaç ortaya çıkarsa, etkilenen organın transplantasyonu belirtilir.

görünüm

Sağkalımın prognozu böbrek yetmezliği biçimine bağlıdır. Akut sendromda, hastaların% 25-50'si ölür. Ölüm aşağıdaki nedenlerle daha sık görülür:

  • koma;
  • şiddetli kan akışının ihlali;
  • sepsis.

Kronik böbrek yetmezliği için prognoz aşağıdaki faktörlere bağlıdır:

  • böbrek fonksiyon bozukluğunun nedenleri;
  • vücut durumu;
  • hastanın yaşı.

Etkilenen organların nakli ve kanın dışarıdan temizlenmesini sağlayan modern teknolojiler sayesinde, kronik böbrek yetmezliğinde ölüm olasılığı en aza indirilmiştir.

Hastalık önleme

Patolojik durumun önlenmesi, bu sendromun gelişmesine yol açabilecek hastalıkların zamanında tedavisidir.

Böbrek yetmezliği iç organların ve sistemlerin işleyişinin bozulduğu tehlikeli bir sendromdur. Birçok hastalığın seyrinin arka planında ortaya çıkar ve vücutta sistemik hasara yol açar. Sendromun tedavisi, komorbiditelerin baskılanması ve böbrek fonksiyonunun düzeltilmesidir.

Akut böbrek yetmezliği

Prerenal ARF'nin ana nedenleri

anacatharsis ve aşırı doz diüretikler ise ve aynı zamanda masif nedeniyle - Özellikle, siperi hipovolemi nedeniyle nadiren ishal zayıflatıcı, şok (travmatik, enfektif, post-hemorajik), yanıklar, akut dehidratasyon türleri için, kanama dehidrasyon ve yüksek elektrolit kaybı olabilir nefrotik sendromda ödem. Prerenal ARF, kalp yetmezliğinde ve periferal vazodilatasyonda kardiyak çıkığın azalmasına bağlı olarak arteriyel hipotansiyonun bir sonucu olarak da ortaya çıkmaktadır. patogenezi prerenal ARA böbrek glomerül kılcal hidrostatik basınç, renal kan akışında ve azalma sabit ve önemli bir azalmadır. esas olarak neden olan hipotansiyon, vücutta sıvı hacminin azaltılması, genel ödem gibi prerenal akut böbrek, faktörler, hayati organların perfüzyon azaltan etkili bir arteryel kan hacmi, nispi ya da mutlak bir düşüşe yol ve kan basıncı düşüş anlamına gelir. Sonuç olarak, hem merkezi hem de periferik baroreseptörler aktive olur, telafi edici mekanizmaları tetikler: kalp kasının artmış kontraktilitesi ve venöz ve arteryel damarların spazmı. Bu, hayati organların perfüzyonunda ve kan basıncının korunmasında kısa süreli iyileşmeye katkıda bulunur. Bununla birlikte, esas olarak, küçük arterlerin ve spazm katkıda bulunan renin gibi vazoaktif maddeler, anjiyotensin II, prostaglandin E2, büyük miktarda - renal vasküler yatak. Bu böbrek kan akımında bir azalmaya ve böbreklerin glomerüllerinin kılcal damarlarında hidrostatik basınçta bir azalmaya yol açar. Sonuç olarak, glomerüler filtrasyon hızında önemli bir azalma ve üre nitrojen ve serum kreatinin seviyesinde bir artış meydana gelir. Bu nedenle, prerenal ARF'nin temeli, böbrek yetersizliği nedeniyle renal kan akımında bir azalmadır. Bu nedenle, glomerulusun kendisinde patolojik değişiklikler olmaksızın glomerüler filtrasyonda bir azalma ile karakterize edilir. Tübüler işlev kaydedildi. Bu nedenle, bir yandan diürezdeki bir azalma gözlenir ve diğer taraftan, ürünler konsantre edilir, üre ile doyurulur ve düşük sodyum içeriği olan kreatinin idrar. Hastalığın nedeninin ortadan kaldırılmasıyla, prerenal ARF'nin hızlı bir tersine dönüşmesi de önemlidir. Postrenal parafudur. taşı, mesane boynunun valfte sülfonamidler ve ürik asit, kan pıhtılaşması, tümör dokusu kristaller tıkanması ve mesane çıkışı tıkanması: idrar akışını engellemek nedeni olduğunda ortaya çıkabilir. Postrenal nedenlerle, yaygın malign hastalıklar, akut lösemi ve lenfomalar için yoğun kemoterapi sırasında akut ürat nefropatisi vurgulanmalıdır. Böyle bir komplikasyon beklenmeli ve mümkünse allopurinol ve infüzyon terapisi programlarının yardımı ile önlenmelidir. Obstrüktif üropatinin arka planında akut oligüri oluşumunda önemli bir rol ürodinamiğin ihlaline, intraoküler ve intratubüler basıncın artmasına aittir. Artan intratubüler basınç glomerüler kılcal damarlara iletilir ve glomerüler filtrasyonda bir azalmaya yol açar. Sekonder piyelonefrit fonksiyonel bozuklukları kötüleştirir ve dekompanzasyona neden olabilir. İdrar çıkış yolunda bir engelin ortadan kaldırılmasından sonra, devlet hızlı bir şekilde normalleşir. Böbrek biçimli bir tutucu Çeşitli etiyolojilerin böbreklerinin yapısına zarar vermekle karakterizedir, fakat aynı zamanda böbrek parankiminin tam bir restorasyonu yoktur. Renal akut böbrek yetmezliğinin sebepleri olmak üzere 3 grup vardır (Şekil 87): - glomerüler lezyonlar ve renal parankim; - renal tübüller ve interstisyel dokulara hasar; - Renal damarların lezyonları. Akut böbrek yetmezliğinin patogenezi iskemi, endojen ve ekzojen toksinler ve diğer bozukluklar dahil olmak üzere, çeşitli zarar verici faktörler spesifik olmayan bir tepkidir reshlnoy akut renal tübüler nekroz vardır. Akut böbrek yetmezliğinin böbrek şeklinin patogenezi, şematik olarak, aşağıdaki gibi gösterilebilmektedir (Şekil 88).

Renal akut böbrek yetmezliğinin başlıca nedenleri

Akut böbrek yetmezliğinin patogenezi

böbrek hemodinamikler, renal kan akışının intravasküler blokajı, primer tübülointerstisyel hasar tercihli bozukluğu: böbrek OPN patogenezinde başlangıcı ve ilerlemesi nedenleri 3 gruba ayrılabilir. Buna ek olarak, böbrek iskemi ve toksinler renal hemodinami ihlal ve böbreklerde tubulointerstitiyel değişiklikler hem rol oynar. Bu faktörlerin bir sonucu kortikomedüller bölge iskemi ve hipoksi, renal kortikal tabaka kan damarları atlamak için renal kan akışını azaltmakta olarak. Medullaya aşırı kan akışı daha yavaş kan akışıyla birlikte gelir. Çünkü kanın şant nedeniyle aynı zamanda onun reolojik özellikleri (çamur sendromu) ihlal sadece Doğrudan taşma gemiler. Bu, juxtamedullary glomeruli'den kan akışını değiştirir. kortekste düşük kan akışı ve medüller kan taşma ölçüde hipoksi nefron ve interstisyel ödem artırır. lenfatik sistem ve böbrek interstisyel doku ödemi drenaj fonksiyonu bozukluğu ile birlikte açıklanan değişiklikler, eğitim ve anüri gelişmesi ile sonuçlanan toplama kanallarına idrar tanıtımına, hem ihlal ediyor. 20 ile% 100 arasında renal kortikal hücre zarar görebilir kortikal nekroz, giden vazospazm, renal korteks. Ayrıca, kılcal damarların ve arteriyollerin eksik blokaj eritrositler zarar mekanik fibrin düşünülmektedir. Değişen şiddet ve lokalizasyondaki kanamalar böbrekte görülür. Kanamalar, kılcal damarların endoteline sistemik hasara karşılık gelir. Böbreklerde kortikal tabakanın segmental nekrozu belirlenir. vasküler birçok glomerüller yanı sıra arteriyoller kan pıhtıları olan neden lümeni döngüler. Nekrotik glomerüler kılcal ilmeklerin lize edildi ve doku enkazı hücre sunulmuştur. CHIC pozitif maddeler ve fibrin de sıklıkla glomerüler kapsül içinde bulunur. bazı yerleri ve kısmen nekrotik sluschen, bir kural olarak proksimal sarmal tübüller bölümünün epitel, - sadece bazal membranın üzerine kaydedildi. Daha sonra morfolojik baz ihlalleri tübüler hasar iki tipi vardır: tubulonekroz - tübüler nekroza epitel bazal membran koruyucu; tubuloreksis - ek olarak tahrip nekroz yerleri ve bazal membran epitel tübüllere, yamalı hasarı. "Şok böbrek" anlamlı nefron tubuloreksisom bir derin değişim hakim ise akut toksik nefropatinin, daha yaygın tubulonekroz olduğu görülmektedir. Mikroskobik olarak, glomerüler kılcal damarlar genellikle değişmez; endotelyal hücrelerde, mezanjiyal hücrelerde ve bazal membranlarda karakteristik değişiklikler gözlenmez. Hasar Tübüllerin değişen derecelerde farklı hasta bölümleri medullada düzenlenmiş, ancak böbrek korteks ve medulla sınırında daha iyi fark edilir. Proksimal tüp bölümleri iskemi ve ağır metaller ve proksimal dolambaçlı tübül segmentlerinin toksik etkilerine karşı daha duyarlı doğrudan - aminoglikositler toksik etkisi. Böbrek fonksiyonlarının böbrek derin taraf olmanın ağır bozuklukların Böyle patolojik değişiklikler anüri izledi. istikrarlı değerini muhafaza etmek için, renal vasküler spazmı, takıp tübülleri, filtratın geri emilim, glomerül kılcal geçirgenliği, böbrek yüksek geçiş basıncında bir azalma vardır. Glomerular süzme oranında önemli bir azalma gözlenmiştir inanılmaktadır O olduğunda P, H, bağlı afferent atar damarın spazm ve elde edilen boru şeklinde bir tıkanma meydana gelir böbrek bölümlerinin bir artış nedeniyle direnç. Bu patolojilerde yivler büyük ölçüde genişletilmiş, ve bazı nefron artıklarında pul pul dökülmüş nekrotik hücre artıkları içeren kırık hücre birikimi silindir bulundu. Sonuç olarak, tübüller ve sıkışmasına filtratın epitel birincil yaralanma O P H. de neden oligüri rol oynayan önemli patojenik faktörlerdir Filtreleme normal veya orta derecede düşük olabilir, fakat zarar tübüller yüksek geçirgenlik boru şekilli epitelyum boyunca yeniden absorbe süzülen madde. Hücre zarı ve sitoplazma seviyesinde nefron moleküler değişiklikler ile ilişkili olduğu hücre hasarının mekanizmaları. Bu, enerji açısından zengin bileşiklerin eksikliği ihlali uçucu potasyum, sodyum ve sodyum-kalsiyum pompaları, sitoplazma ve mitokondri potasyum iyonlarının birikmesiyle, hücre içi Fosfolipazlar ve proteazlar aktivasyonu, oksidatif fosforilasyon ayrılması, serbest oksijen radikallerinin birikimi, peroksidasyon ile hücresel enerji eksikliğinin neden olduğu ilişkili süreçleri temsil edilmektedir lipidler. Bu işlemin sonuncusu hücre membranoliz ve otoisizdir. Bu süreçlerin OHP'de incelenmesi ve bunların önlenmesi ve tedavisi henüz deneyin kapsamı dışında değildir. Biz akut böbrek yetmezliği sonucu yakından bozulmuş hücresel metabolizma ve düzeltme yolları ile ilişkili olduğunu varsayabiliriz. Bu, kalsiyum kanal blokerleri, akut böbrek yetmezliğinde kullanımı için şahsa pozitif sonuçları ile kanıtlanır. POLİÜREL VE ​​RESTORATİF AŞAMALARIN PATOJENİZMİ Akut böbrek yetmezliği ortaya çıkması poliuricheskoy aşaması için en az üç olası açıklaması vardır. İlk olarak, nefron fazla sayıda hemodinamik işlevi tam bu reabsorbtsionnaya nefron yeteneğini önemli ölçüde hasar görmüş ise, ilk maruz kaldıktan sonra muhafaza edilebilir. İkinci olarak, tüm nefron reabsorbtsionnoy yeteneğinin inhibisyonu ile karşılaştırıldığında nispeten düşük bir azalma filtreleme, poliüri yol açar. Üçüncü olarak, poliüri, bazı durumlarda, uydu-yer bağı diz nefron döngü su ayırma miktarına göre belirlenir serebral geçiş böbrek dokusu tabakası, değişikliklerin bir sonucu olabilir. Değişiklikler bükme nefron döngü bölgesinde filtre edilmiş su fraksiyonel akışının arttırılması kortikal medüller ozmotik gradyan, normal. Hatta süzme oranında bir azalma ile bu suyun mutlak ya da fraksiyonel boşaltım bir artışa yol açar. poliuricheskoy aşamasında böbrek morfolojisi hastaların büyük çoğunluğunun oldukça hızlı dinamiklerini işaretlenmiş. Nedeniyle fibrinolitik süreçler maddeler, glomerül kılcal geçirgenliği stabilize tamamen renal damar daralması azaltılmış interstisyel ödem çözmek Pullu ve nekrotizan epiteli reddedilen infiltrat- kaybolur fibrinopodobnyh kılcal fibrin ve yığınları kaybolur. Zaten 1 hafta poliuricheskoy adımı sırasında tübül bütünlüğünün restorasyonu kadar baziler zarı boyunca el değmemiş epiteli yeniden oluşturur. nispeten hızlı bir şekilde geçiş elemanları çoğalan tubuloreksisa yerlerde yara izi deformite tabi nefron, hatasını doldurun. azalmaya Poliuricheskaya adıma geçilir, süresi artık akım nefron tartılmasıyla belirlenir. Nadir gözlemler iyileştirme işlemi, kronik işlemde klinik parankimal ilerleyen kurumasının ve kronik böbrek yetmezliği içine sonradan geçiş eşlik eder. Bu nedenle, N-O P doğrudan hemodinamik veya nefrotoksik etkileri nedeniyle ortaya çıkanlar da dahil olmak üzere, çeşitli koşullar ile kaynaklanabilir. patogenezi O P, H uygun ayrı faz, primer etyolojik bir faktör işlem ve böbrek fonksiyonunun faz kaybı ayırmaya. Bu renal iskemi ve / veya doğrudan etki nefrotoksik ajanların ilk böbrek hasarına yol açar. renal fonksiyon ikinci dekompanzasyon ise bir dizi faktörü destekler: - sabit bir spazm böbrek arteriyolleri getirerek; - tübüllerin blokajı, tübüllerin zarar epitelyum boyunca UF akışı; - glomerüler kılcal damarların geçirgenliğinde azalma. Patogenez O P H karmaşık ve şimdiye kadar büyük ölçüde henüz tam çözülmüş değil, ancak birlikte trofik ile böbrek iskemi zorunlu faktörünün her türlü getiriyor ve şiddetli vakalarda - nefronun dejeneratif lezyonlar. Çocuk O P K ciddi bir klinik sendromdur, fakat farklı seviyelerde dejeneratif değişiklikler ile sınırlı çoğu durumda patolojik değişiklikler, konservatif ve vücut dışı detoksifikasyon yöntemleri modern klinik APN en yazarlar bir tersinir bir durum olarak yorumlanır ve böylece etkili olmaktadırlar. Çeşitli etiyolojik faktörlerin göreceli sıklığı, hastanın ait olduğu yaş grubuna bağlıdır. aşağıdaki gibi akut böbrek yetmezliği farklı formlarının nispi frekansı hakkında kesin veriler henüz akut böbrek yetmezliği nedensel faktörlerin kümülatif dağılım temsil edilebilir (Tablo. 106).

Farklı yaş gruplarında akut böbrek yetmezliğinin nedensel faktörlerinin göreceli sıklığı

oligüri sınıflandırılmasını etiyolojik yaklaşıma ek olarak, idrar çıkışı o eşlik fiili parafudrun Ne faz bağlı bölmek edilmesi uygundur düşmüştür. tutucu geliştirilmesinde iki faz ayırt edilebilir: - bir ilk ya da akut faz oligüri (fonksiyonel böbrek yetmezliği, akut böbrek aşama predanuricheskuyu) olan iskemi, toksinler, nefron, tercihen tüp şeklinde cihaz zarar görmesi obstrüktif üropati tetik mekanizmaları; - yatan hastalarda anatomik değişiklikler desteklenen organik faz nefron hasarı. böbrekte ilk onarıcı işlemler yaşamayı çocuğu sağlayan destekleyici bakım sağlamak için - Bu dönemselleştirmeleri ilk aşaması nefron zarar gelmesini önlemek için gerekli olan karmaşık tıbbi ve taktik faaliyetlerinin gelişmesini ve ikinci verir. KLİNİK RESİM. AKI akut hastalıkların bir komplikasyonu olarak geliştiği böbrek fonksiyonunun fonksiyonel veya organik bozukluklar için koşullar. tutucu ilk aşamada klinik semptomlar ana hastalık semptomları iç içedir. ilk (predanuricheskuyu) oligoanuricheskuyu, poliuricheskuyu ve indirgeme: Daha önce belirtildiği gibi, tutucu geleneksel olarak dört evreye ayrılır. Birincisi hariç, her biri oldukça açık bir klinik ve laboratuvar semptomları ile karakterize edilir. Parafudun ilk (prearenik) aşaması. Bu adım, çok çeşitlidir ve bunun görüntü organik böbrek hasarı başlangıç ​​noktası patolojik işlemler ile esas olarak belirlenir. Ancak oligür, bu evrenin karakteristiğidir. Klinik ve durumunun şiddetine göre, üç tip olarak ayrılır idrar miktarı predanuricheskim bir azalma eşlik. İlk tip en akut başlangıcı vardır. Bu, herhangi bir etyolojideki çarpması sonucu olarak ortaya çıkan, tutucu için tipiktir (travmatik, yanık, angidremichesky, enfeksiyon, toksik ve diğerleri.). Tipik olarak, çocuklarda ilk enfeksiyon toksikozunun sırasında periferik damar spazmı sonraki 12-24 saat içinde ilerleyici böbrek fonksiyon bozulmasına neden olur ve ilk 2 saat içinde sendromu trombüs birleştirilmesi uzun anüri, ardından hematüri eşliğinde, oligüri 4 saat boyunca ortadan kaldırılmaz. ön plana dehidratasyon belirtileri ishal veya yanıklara zayıflatıcı nedeniyle kontrol edilemeyen kusma su ve tuz şiddetli kaybı durumlarda,. Dehidrasyon derinleştikçe ve dolaşımdaki kan hacmi azaldıkça oligüri artar. İdrar yüksek bir bağıl yoğunluğa sahiptir. proteinüri (6,6-9,9 mg / L), hiyalin silindirleri (görüş alanında 2-4), eritrositler (görüş alanında 8-10), orta bol lökosit, ürik asit kristalleri ve: Üriner çökelti hipoksik böbrek hastalığını belirtir amonyum ürat Bu aşamadaki azotemi derecesi böbrek fonksiyonunun durumunu yansıtmaz. Bu dehidratasyon birlikte soledefitsitnuyu, kan kalınlaşma ve ekstrarenal kalıntı azot içinde bir artış, üre kaynaklanmaktadır. Zaman dehidratasyon ortadan vermezse, yerel yönetim ve dolaşım anüri nedeniyle angidremii şok yol oluşur. O P, H, bağırsak toksikozunun ve yanık önemli bir özelliği, arteriyel hipotansiyon ve keskin kan pıhtılarının arka plan üzerinde anüri geliştirmektir. İkinci tip, prodrom özelliği, genellikle hafif bir hastalık veya durum, bulaşıcı akut kendini gösterir, bu taklit eder. Çocuklarda, ilk 3 yaş, HUS karakteristik akut solunum veya mide-bağırsak hastalıklarının tipi başlangıcı. nedeniyle patolojik; hemolitik anemi, dışkıda kan, özellikle mevcudiyeti sarılık sklera ileri yaş hastalarda bu tür semptomlar, deri, hastalığın akut başlangıcı genellikle akut viral hepatit veya dizanteri şüphesi olan gereksiz hastaneye enfeksiyon bölüm için bir neden vardır. Oligüri, çoğu çocuk hemen açığa yoktur: (transaminaz, azotemi artan anemi) hastalar laboratuar değerleri uymayan sıvı yüklenmesi veya hastalığın tedavisinin bir "standart" tedavi belirtileri göstermek zorunda sonra buna dikkat. akış predanuricheskogo döneminin üçüncü tip birkaç gün içinde, yavaş yavaş gelişir, ve altta yatan hastalığın arka plan üzerinde idrar çıkışında azalma ile devam eder ve tedavisi (çoğunlukla bakteriyel enfeksiyondan kaynaklanan). Bu toksik etkisi septik ilaçlar veya genelleme sürecinde büyüyen primer tubulointerstitiyel lezyonların başlangıcı için tipik bir örneğidir. Oligoanurik sahne. nedeniyle kural olarak akut böbrek yetmezliği tanısı alt idrar çıkışı için azotemi artan, hiçbir kuşkum yok. Klinik tablo anuriye girme seçeneği ile yakından ilişkilidir. Çoğu zaman, hastalığın başlangıcından anuriye, genellikle 3-4 gün, bazen 10 gün geçer. İfade ishal sendromu, genellikle artan zehirlenme üremi kademeli bir birikmesine yol açar; Tehlikeli durum, öncelikle aktif sıvı tedavisi ve geç tanı O P N'nin neden olduğu aşırı hidrasyon nedeniyle gelişir. hakim değil hiperkalemia ishal sendromu çerçevede, mümkün hiponatremi olduğunu. Metabolik asidoz, hastanın durumunun şiddetini artırır. Tipik büyütme anemizatsiya (kadar 1,0-1.300.000 eritrosit, hemoglobin - 60-70 g / l), uygun trombositopeni (20-30 bin kadar).. anuria hastalar durumunda, merkezi sinir sistemi bozuklukları (özellikle de depresyon) ve gastrointestinal (anoreksi, kusma, karın ağrısı, düzensiz sandalye) kalp damar hastalıkları (taşiaritmalar, arter hiper veya hipotansiyon, dolaşım bozukluğu eğilimi) belirtileri vardır. oligopeptidlerin kan asit-baz dengesi, su ve elektrolit metabolizma bozuklukları, azotemi ve birikim bozukluklarının neden olduğu hiperhidrasyon ve üremik zehirlenmesi,: Bu klinik ve laboratuar iki sendrom klinik semptomlarını göstermektedir. Son yıllarda, üremik zehirlenme oluşumunda çok dikkat "ortalama" molekülleri, vasküler zedelenme doğasını belirler içeriğini sözde öde. Bu sendromların ekstrarenal klinik tezahürü hem telafi ve (Tablo. 107), dekompanse edilebilir.

Akut böbrek yetmezliğinin oligoanurik evre ekstrenal sendromlarının klinik belirtileri

Polyurian sahne tutucu. Böbreklerin su atılımının kademeli olarak restorasyonu ile ortaya çıkar. Buna rağmen, uzun bir süredir hastaların durumunda belirli bir gelişme yoktur ve asteni semptomları hakimdir. Kilo kaybına ek olarak, uyuşukluk, çevreye ilgisizlik ve klinik resminde gerileme hakimdir. Kaslarda hipotansiyon tespit edilirken, hiporefleksi, ekstremitelerin parezi ve felci mümkündür. Bu semptom ortaya çıkan dehidratasyon ve dislectrolytemia ile ilişkilidir. İdrarda, ölü tübüler epitelyum hücrelerinin salınması ve interstisyel infiltratların emilimi ile ilişkili birçok protein, lökosit, eritrosit, silindir bulunur. Erken poliürik fazda, böbreklerin konsantrasyon kabiliyeti son derece düşüktür (nispi idrar yoğunluğu 1.001 - 1.005) ve böbreklerden su tüketimi yüksektir. Bu dönemde böbrekler tarafından atılan sodyum iyonları, sudan nispeten daha azdır ve hiponatremi, hipernatremi ile değiştirilir. Poliüriye rağmen üre ve kreatinin salınımı neredeyse hiç yoktur. Katabolizma süreçlerinin baskın olması nedeniyle kandaki azotlu ürünlerin içeriğinde devam eden artışın birkaç gün sürmesi mümkündür. İdrardaki potasyum iyonlarının kayda değer kaybından dolayı, kandaki konsantrasyonu keskin bir şekilde azalır. Ağır su ve elektrolit metabolizması bozuklukları riski artar ve bu nedenle poliürik aşama genellikle kritik olarak adlandırılır. Diürezin iyileşme süresi, akut böbrek yetmezliğinden kaynaklanan mortalite vakalarının% 37'sini oluşturur. 2. haftanın sonunda, nitrojen salgılayan böbrek fonksiyonu iyileşir, diürez stabilize olur ve su-elektrolit homeostazı yavaş yavaş geri yüklenir. Poliürik evrenin süresi 10-15 haftaya kadar ertelenebilir, hücresel ve hümoral bağışıklıktaki azalma üst solunum yolu ve idrar sisteminin bulaşıcı hastalıklarının yapışmasına yol açar. Bu dönemdeki hastaların yaklaşık% 80'i buna ya da enfeksiyona neden olur, bu da geç poliürik evrede tüm ölümlerin% 25'inin sebebidir. Kurtarma aşaması. Bu süre, kayıp fonksiyonların yavaş bir şekilde geri kazanılmasıyla karakterize edilir ve 6-24 ay sürer. Hastanın durumu yavaş yavaş stabilize olur, tatmin edici olur, ancak zayıflık ve hızlı yorgunluk devam edebilir. Tamamen normalize su ve elektrolit metabolizması, nitrik böbrek fonksiyonu, kan KOS. Kemik iliğinin eritropoetik fonksiyonu yavaş yavaş geri yüklenir. Glomerüler filtrasyondaki artış yavaşça gerçekleşir. Böbrek tübülleri daha yavaş yeniden ortaya çıkar. Uzun bir süre boyunca, idrarın nispi yoğunluğu düşüktür (1.006-1.002), noktüriye eğilim, ve iki yıl sonra bile, glomerüler aparatın disfonksiyonu hastaların 1 / 3'ünde tespit edilir. İdrar testlerinin pozitif dinamikleri, proteinürinin ortadan kalkması, 6-28 ay içinde idrar sedimentinin normalleşmesi ile karakterizedir. Kardiyovasküler, sindirim ve diğer sistemlere verilen hasar belirtilerinin ortadan kaldırılması daha hızlı gerçekleşir. TANI. Hekimin HI'dan şüphelenmesine neden olan ilk işaret diürezin azalmasıdır. Bu durumlarda, patolojik bir durumu yorumlarken, aşağıdaki sıraya uymak gerekir: 1) anamnez ve klinik muayene almak için; 2) Böbrek fonksiyon bozukluğunun olası klinik ve laboratuvar bulgularını değerlendirmek; 3) homeostazdaki değişikliklerin derecesini ve doğasını dikkate alınız; 4) çeşitli akut böbrek yetmezliği formları arasında ayırıcı tanı koyar. Bir hastanın ARF geliştirdiğinden şüpheleniliyorsa, diürez, idrar ve idrar sedimentinin göreceli yoğunluğu değerlendirilmelidir. Akut böbrek yetmezliğinde diürez, mutlak (oligüri) veya su yükü hacmine göre azaltılabilir. Polyuria da mümkündür. Mutlak oligüri, diürezde bir azalma ile karakterize edilir - günlük idrar hacmi, saatte 1 kg vücut ağırlığı başına 0,5 ml'den azdır. Bu istisna, sağlıklı çocuklarda bile diürezin bulunmadığı ilk 3-4 günlük yaşamdır. Prerenal akut böbrek yetmezliği tanısı aşağıdaki verilere dayanmaktadır: 1) tarih: kusma, ishal, travma, kanama, nefrotik sendrom, kalp yetmezliği, vb. Belirtileri; 2) klinik muayene: dehidratasyon belirtileri (kuru mukoza zarları, azaltılmış turgor, taşikardi, hipotansiyon, ödem, düşük santral venöz basınç, vb); 3) idrar sedimanında hiyalin ve granüler silindirler büyük miktarlarda tespit edilir; 4) idrarda sodyum ve su içeriği azalır, bu durum şu şekilde ortaya çıkar: a) idrarda düşük sodyum seviyesi (15 mmol / l'den az); b)% 1'den daha az olan atımlı sodyum fraksiyonunda (EF) bir azalma;

c) yüksek ozmolarite idrarı (500 mosm / l'den fazla). Bu değişiklikler, böbreğin azalmış perfüzyonunun, dolaşımdaki kan hacmini korumak için gerekli olan sodyum ve suyun yoğun şekilde geri emilmesi ile cevap vermesinden kaynaklanmaktadır. Bu nedenle, böbrekler konsantre idrar salgılar. İdrar ozmolaritesi (OM) doğrusal olarak bağıl yoğunluğuna bağlıdır. Bu bağımlılık, aşağıdaki formülle ifade edilebilir: OM (mosm / l) = 26 • (OPM + 6), burada OPM, idrarın nispi yoğunluğudur. Formülün bu varyantına göre hesaplanırken, en küçük hata yüzdesi PKO ile (1.006–1.035 içinde) elde edilir. Bu formülde, bilinen bir nispi yoğunlukta, zorunlu diürez hacminin ve böbrek tarafından ilave su kaybının, yani böbreklerin yedek su atılımının hesaplanması mümkündür; 5) kandaki üre azotunun serum kreatinine oranı 20'den (normal olarak 10-15) daha yüksektir, yani; kandaki üre azotu serum kreatinin ile orantılı olarak artar. böbrek üre geri emilim sodyum pasif yeniden absorbe ile ilişkilidir ve geri emilim sodyum reabzorpsiyonunda ilişkili olmayan ise bu nedenle, sodyum üre artmış geri emiliminin ve kan üre azot içinde bir artış eşlik yeniden emilmesini, kreatinin artış Bunun nedeni, olduğu; 6) idrar ve üre plazmasında üre azot oranı 10'un üzerinde, idrarda kreatinin ve kan 40'ın üzerindedir; 7) böbrek yetmezliği indeksi (ÜFE)% 1'den azdır:

Çocuklarda böbrek akut böbrek yetmezliği tanısı aşağıda sıralanan kriterler kullanılarak kanıtlanmıştır: 1) geçmiş: önceki böbrek hastalığının bir göstergesi, çeşitli ilaçların kullanımı, X-ışını kontrast ajanları, vb. 2) klinik ve enstrümantal muayenenin sonuçları: böbrek sintigrafisi böbrek hasarını doğrulamanızı sağlar; sonografi - idrar yolu tıkanıklığını hariç tut; 4) idrardaki sodyum ve su içeriği arttırılır, çünkü tübüllerin lezyonu sonucunda, reabsorbsiyonu azalır ve bu durum ortaya çıkar: a) idrarda yüksek sodyum seviyeleri (40 mmol / l'den fazla); b) atfedilen sodyum fraksiyonunda (EF)% 3'ten fazla bir artış; c) düşük ozmolarite idrarı (350 mosm / l'den az); 5) böbrek yetmezliği indeksi (ÜFE)% 1'in üzerindedir; 6) İdrar ve kandaki kreatinin konsantrasyonunun oranı 20'den azdır. Prerenal ve renal ARF için ayırıcı tanı kriterleri tablo 108'de sunulmuştur.

Prerenal ve böbrek akut böbrek yetmezliği için ayırıcı tanı kriterleri

Postrenal ARA şekil geçmişi (konjenital üriner sistem anormallikleri, travma), palpasyon (mesane ya da taşma abdominal tarafta hacim oluşumu) temel almıştır. Sintigrafi ve böbreklerin sonografisi yapılır ve serum kreatininin 0.45 mmol / l'den az olduğu durumlarda, aynı zamanda boşaltımsal ürografi de olur. Anüri ve şüpheli idrar yolu tıkanıklığı için sistoskopi ve retrograd pyelografi endikedir. ortaya çıkan gizli böbrek yetmezliği, akut dekompanzasyon akut böbrek yetmezliği ayırıcı tanı üriner organlar konjenital anomaliler ile birlikte dekompanse üropati bir sonucu olarak ortaya çıkan anüri en önemli görevlerinden biri olmalıdır. Dikkatli bir şekilde toplanan tarih, klinik muayene ve ilgili laboratuvar verilerinin değerlendirilmesi, bu iki olası sebebin ayrılmasında büyük yardımcıdır. Aile öyküsü toplanırken, böbreklerin, polikistik hastalığın, Alport sendromunun, oksalozisin, sistinüri ve diğer kalıtsal hastalıkların bilateral anomalilerinin varlığını varsayabiliriz. Malformasyonlar göbek damarları (bir göbek arter) ile yeni doğmuş olarak ve fiziksel gelişiminde önemli bir gecikme ile çocuklarda, ifade raşitik iskelet değişiklikleri veya birden stigmaları dizembriogeneza varlığı böbrek dokusunun bir çocuğun ürolojik patoloji veya konjenital displazi şüpheli hale getirdiğini kaydetti Kronik böbrek yetmezliğine erişim. Tekrarlayan kronik piyelonefrit, tekrarlayan pürülan inflamatuar odaklar, böbreklerin etkilenebileceği sistemik hastalıkların varlığı, böbreklerdeki kronik bir patolojik sürecin olasılığını gösterir. Bu aynı zamanda, sarımsı renk, eşlik eden uzun azotemicheskoy zehirlenmesi, genellikle kaşıntılı çizilmeye, hipertansif retinopati, kardiyomegali tespiti bir çeşit tanımlama kanıtladığı, küçük boy iskelet, soluk mukoza ağız membran ve diş etleri dejeneratif değişiklikler arka plan üzerinde diş toplam kaybı deformiteler olan hastaları raşitizm. Karın panoramik X-ışını uzun renal tübüler asidoz neden olabilir nefrokalkinoza tespitinde yardımcı olur, bebeklerde korteksin tanı konulmamış kısmi nekroz, hiperparatiroidizm ve ilerleyen böbrek yetmezliği olan D vitamini zehirlenmesi. X-ışını veya ultrason muayenesi ile tespit edilen böbreklerin büyüklüğündeki değişiklikler, uzun bir süre sonra böbrek yetmezliğine neden olan polikistik böbrek hastalığı, hidronefroz veya nefroskleroza işaret edebilir. Bu nedenle, OSD tanısı ve pediatride nedenleri, öncelikle çocuğun yaşını ve sendromun karakteristik etiyolojik yapısını dikkate almak gerekir. Prerenal ve renal OPN arasındaki zamanında ayırıcı tanı önemlidir.

ARF'li çocuklarda su dengesi

Çoğu araştırmacı, böbrek akut böbrek yetmezliği olan hastalarda su dengesini korumak için aşağıdaki hesaplamanın kullanılması gerektiğine inanmaktadır (Tablo 109). Su yükünün doğruluğunun izlenmesinde önemli bir faktör, çocuğun günde 2 kez zorunlu tartımıdır. Vücut ağırlığındaki dalgalanmalar, başlangıç ​​vücut ağırlığının% 0.5-1'ini geçmemelidir. Vücut ağırlığında aşırı bir artış, aşırı hidrasyonun açık bir belirtisidir. Bir başka aşırı hidrasyon işareti, sodyum iyonlarının konsantrasyonunda bir azalmadır (seyreltme hiponatremi). İlaç ishaline bağlı olarak aşırı hidrasyon sırasında sıvının giderilmesinin destekleyicileri vardır (sorbitol - 1 g / kg oral). Bununla birlikte, herhangi bir sıvı yüklenmesi aslında erken diyaliz için ilk endikasyondur. Homeostaz bozukluklarının giderilmesi. Akut böbrek yetmezliğinde hiperkalemi, hücre içi elektrolit kaybı, doku hasarı veya hemoliz ile ilişkilidir. Hipertermi hastalarında travma, yanıklar, hiperkalemi daha hızlı artmaktadır. Asidoz, hiperkaleminin gelişmesine katkıda bulunur, bu sayede her 0.1 birim pH düştüğünde, plazmadaki potasyum miktarı 0,5 mmol / 1 artar. Hiperkalemi önlemek için akut böbrek yetmezliği ile, gıda, ilaçlardan potasyum tuzlarının alımını tamamen ortadan kaldırmak için gereklidir. 30 mmol / 1 potasyum içeren konserve kanın sokulması hiperkalemik komplikasyonlara yol açabilir. Hiperkalemi kalp krizi geçirebileceğinden hayatı tehdit ediyor. Potasyum konsantrasyonu hızla artarsa ​​veya 6 mmol / l'yi aşarsa, ilk potasyum antagonistlerini reçetelemek ve hiperkaleminin elektrofizyolojik etkisini bloke etmek gerekir (Tablo 110). Kalsiyum glukonatın% 10'luk bir solüsyonu, 1 kg başına 0.5-1 ml (1 kg başına 20 mg) vücut ağırlığında intravenöz olarak, yavaşça, 5-10 dakika içinde, kalp hızının dikkatli bir şekilde izlenmesiyle uygulanmalıdır (HR). Bu doz iki kez girilebilir. Etki 30 - 60 dk. Kalp atım hızı 1 dakika başına 20 atım azaldığında, kalp hızı orijinal değerine ulaşıncaya kadar infüzyon durdurulur. Tablo 110

O & P'li çocuklarda hiperkaleminin konservatif tedavisi

Hiperkalemi durumunda,% 10,4'lük bir sodyum bikarbonat çözeltisinin uygulanması gösterilmiştir ki bu, 10-20 dakika boyunca bir jet içinde intravenöz olarak 1 kg başına 2-3 mmol (1 kg / kg) dozunda uygulanır ve% 10'luk bir çözelti ile seyreltilir. 1: 2 oranında glukoz. Hiperkalemiyi korurken, 1 kg / kg (1 g insülin başına 4 µg glikoz başına) 0.1 IU insülin eklenmesiyle 30 dakika boyunca 1 kg başına 2 ml (1 kg başına 0,5 g) miktarında intravenöz olarak% 20'lik bir glükoz solüsyonu uygulanır.. Gerekirse, giriş 30-60 dakikada tekrarlanır. Potasyumun enterosorbsiyonu ile potasyum bağırsağının çıkarılması. Bunu yapmak için, ağız yoluyla günde 1 kg başına bir potasyum değişim reçinesi (Resonium A, Sorbisterit, Elutit-Na) 0.5-1.5 g veya 30-50 ml% 10 glukoz çözeltisi ile bir lavman şeklinde atayın. 5.5-7 mmol / 1 aralığında potasyum seviyesinde bir artışla, sodyum polistiren sülfonat (1 kg başına 1 g), oral olarak 1 kg başına% 70'lik bir sorbitol 0.5 ml çözeltisi veya 1.0-1.5 ile kombinasyon halinde uygulanabilir. 1 kg rektal başına ml. sodyum karbonat, serum potasyum düşürür ve glükoz ve insülin hücre bölmesine hücre dışı boşluğa gelen potasyum hareketini teşvik ise, kalsiyum glukonat, serum potasyum düzeylerinde bir azalmaya katkıda bulunmaz, ama kaliiindutsirovannomu miyokardiyal eksitabiliteyi artırmak karşı etki gerçeğine dayanarak önlemler setini. Unutulmamalıdır ki, 1 meq potasyum çıkarıldığında, 1 meq sodyum salınır, böylece hipernatremi zamanla gelişebilir. Etkinliğin süresi birkaç saattir. Persistan hiperkalemi, özellikle acil önlemler gerektiren hastalarda, hemodiyaliz ile durdurulmalıdır. Metabolik asidoz anürinin başlangıç ​​evrelerinde en sık görülen CBS bozukluğudur. CRP'yi normale döndüren ilk, her şeyden önce periferik, merkezi hemodinami ve solunumun iyileştirilmesi için hayati fonksiyonları düzeltmeyi amaçlayan önlemler olmalıdır. Bu patolojik sendromların tedavisi ne kadar etkili olursa, KOS'un daha fazla düzeltilmesine daha az ihtiyaç duyulmaktadır. Asidozun tedavisinde, midenin ve bağırsakların alkali çözeltilerle bol miktarda yıkanması ve alkali su içilmesi zorunludur, intravenöz olarak sodyum bikarbonat uygulanması önemlidir. Bu tedavinin endikasyonu, hastada metabolik alkaloza yatkınlık yaratabilecek olan belirsiz bir emezin yokluğudur. Diğer tüm durumlarda, akut böbrek yetmezliğinin tedavisi, düzenli ve dikkatli bir alkalileşmeyi gerektirir. Sodyum bikarbonat, çocuğun vücut ağırlığının 1 kg'ı başına 0.12-0.15 gram kuru madde veya 4-6 dozluk olarak kesirli bir günde 1 kg vücut ağırlığı başına 3-5 ml% 4'lük bir çözelti halinde reçete edilir. İntrakraniyal kanamaların gelişmesi tehlikesi nedeniyle yeni doğanlarda ilacın konsantre solüsyonlarının kullanılmasının dikkatli bir şekilde tedavi edilmesi gereklidir. Bazı çocuklarda, anemide metabolik alkalozun başlangıçta patojenik temelsizliğine rağmen, önemli oranda mide içeriğine karşı, asit-baz bozukluklarında baskındır. Metabolik alkaloz tedavisi zor bir iştir. Bugüne kadar, asitlendirme etkisine sahip olacak ve klinikte başarıyla uygulanmış etkili araçlar bulunmamaktadır. Metabolik alkalozun genellikle hiperkloremi ile kombine edilmesi nedeniyle, tedavisinde bu bozuklukların düzeltilmesi gereklidir. Çocuğun onlar için fizyolojik ihtiyaçlarını dikkate alarak elektrolitler reçete edilir. Son yıllarda, metabolik alkaloz tedavisi için, kan pH'sı normalize edilene kadar,% 0.1-0.25 hidroklorik asit solüsyonunun 5–10 ml / saat'lik bir dozda intravenöz uygulanması uygulanmaktadır. Hidroklorik asitin uygulanmasına yönelik kontrendikasyonlar, eritrositlerin ve hemolizin ozmotik stabilitesinde bir azalmadır. Akut böbrek yetmezliği olan çocuklarda, böbreklerin fosfor salgılamaması hiperfosfatemi ve karşılıklı hipokalsemiye yol açar. Asidoz, total kalsiyumun iyonize fraksiyonunu artırarak tetaniğin gelişmesini engeller. Asidozun hızlı bir şekilde düzeltilmesiyle, tetanyiteye neden olan iyonize kalsiyum seviyesi azalır. Fosfatların dışkı ile atılımında artışa katkıda bulunan fosfat bağlayıcı ilaçlar, fosfor seviyesinde bir azalmaya neden olur, en yaygın olarak, Almagel (alüminyum hidroksit) kullanılır - 4 dozda günde 1 - 3 ml kg; Toplam günlük doz, serum fosfor seviyesi normal seviyelere ulaşıncaya kadar kademeli olarak artar. Hipokalsemi dikkatli düzeltme gerektirir, fosfatları azaltarak düzeltilir. Eğer tetani gelişmezse, kalsiyum intravenöz olarak verilmez, böylece kalsiyum (mg / l) ve fosforun (mg / l) serum konsantrasyonlarının ürünü 70'i geçmez, çünkü bu değerde kalsiyum tuzları dokulara bırakılır. Belirgin hiperfosfatemi ile, düşük serum kalsiyum düzeyini arttırmak için düzeltme gereklidir, fosfat bağlayıcı bileşikler alüminyum hidroksit veya kalsiyum karbonatın oral kullanımıyla gerçekleştirilir. Bu amaçla kalsiyum glukonatın uygulanması, nöbet riski altında kullanılmaktadır. % 10'luk bir çözelti halindeki kalsiyum glukonat, 1 kg başına 065-1 ml veya içeride 0.5-1 g kalsiyum dozunda intravenöz olarak enjekte edilir. Hiponatremi uzun süreli tüketim veya hipotonik solüsyonların ortaya çıkması sonucu gelişir. Sıvı alımını kısıtlamak ve furosemidi enjekte etmek için serum sodyum seviyelerinin normalize olması genellikle yeterlidir. Sodyum seviyesi 120 mmol / l'den az olduğunda ve su sarhoşluğu belirtilerinin ortaya çıkması - beynin şişmesi ve buna kanama - intravenöz% 3 sodyum klorür çözeltisi enjekte edilmesi gerekir. Hesaplama, aşağıdaki formüle göre gerçekleştirilir: gerekli miktardaki sodyum klorür (mEq) = = 0,6 • vücut ağırlığı (kg) (125 - sodyum (serumda mmol / l): Komplikasyonları önlemek için düzeltme çok dikkatli yapılmalıdır: daha büyük bir artış dolaşımdaki kan hacmi, hipertansiyon, diyaliz ile tedavi gerektiren dolaşım yetmezliği Laboratuvar kriterleri Tedavi yeterliliği kandaki sodyum, potasyum, klor, protein, üre, kreatinin, glukoz ve KOS değerlerinin serum konsantrasyonları ile izlenir. O P, H polyetiology zehirlenme. Bu bozulmuş suda elektrolit metabolizmasında (hiperhidrasyon, hipervolemi), metabolik asidoz, azotlu ürünler birikir (amonyak, üre, ürik asit), ikincil molekülü (oligopeptitler) ve bulaşıcı faktörü, önceki gelişim O P N nedeniyle Bu bağlamda, detoksifikasyon tedavisinin, su-elektrolit homeostazının ve KOS'un sabitliğini korumayı, birikmeyi azalttığını, nitrojen metabolizması ürünlerinin aktif atılımını ve oligopep çıkarılmasını hedeflemesi gerekir. ide. Bu problemleri çözmek için periton diyalizi, hemosorpsiyon ve hemodiyaliz gibi çeşitli aktif detoksifikasyon yöntemleri kullanılmaktadır. Akut böbrek yetmezliğinin detoksifikasyon tedavisi için en etkili yöntem, ultrafiltrasyon ve hemofiltrasyon ile desteklenebilen hemodiyalizdir. Aktif detoksifikasyon yöntemleri için tüm endikasyonlar göreceli ve mutlak olarak ayrılabilir. Bu bölüm oldukça rasgele. nedensel faktör vücut ağırlığında bir artış, ağızdan amonyak kokusu, deri ülseri, anksiyete ile telafi elektrolit bozuklukları varlığında ilerleyici seyir tutucu (tübülointerstisyel lezyonlar ilaç kökenli hastalıkları yenidoğanlar düzeneği elektrolit kaynaklanan bozukluklar), neden olduğunda, ilgili belirtiler ortaya yemeyi reddetme, gastroenterit, uyku bozuklukları, asidotik solunum, halsizlik, ilgisizlik, taşikardi, hipertansiyon, kuru obezite refleksleri. Bütün belirtiler birlikte düşünülmelidir. (. Tablo 111) - üre ve kalıntı azot 21,4- 28,5 mmolDl • gün), kreatinin yükselterek - Anüri boyunca hemodiyaliz için mutlak endikasyonlar hızlı yükselme hızı üremik toksisite olabilir 0,18-0,44 mmol de / (l • gün), hiperkalemi 7 mmol / l'nin üstünde ve belirgin olarak aşırı hidrasyon. Diyaliz tedavisinin başlatılması için klinik kriterler nörolojik semptomların artması, koma derecesinin derinleşmesi, konvulsif sendromun ortaya çıkması, şok akciğerin klinik ve laboratuvar bulgularıdır. Hemodiyalizin yapıldığı yoğun bakım ünitelerinde bağıl göstergeler göz önünde bulundurulmalıdır. Bu olgularda periton diyalizi kullanılır, kan transfüzyonu daha az sıklıkta kullanılır - hemosorpsiyon. Tablo 111

Akut böbrek yetmezliği olan çocuklarda hemodiyaliz endikasyonları

Periton diyalizi sadece yoğun bakım ünitesinde, bir nefrolog, resüsitatör, cerrahın ortak çalışması ile yapılabilir. Genel anestezi altında, her iki tarafta epigastriuma laparosentez yapılır. Laparotomi delikleri sayesinde küçük pelvis yönünde 4 kateter yerleştirilir. Daha yüzeysel olarak yer alan 2 tanesinden sonra, diyaliz solüsyonları enjekte edilir ve diğer 2 tanesinden sonra daha derinde ve daha derinde bulunurlar. Hastaya Fedorov-Fowler'ın pozisyonu verilir. Tek bir karın yıkama için gerekli sıvı miktarı çocuğun yaşına bağlıdır. Periton diyalizinin tekrarlanan seans sayısı sorusu tek tek çözülmüştür. Periton diyalizi için, Ringer'in solüsyonunu litre başına 70-80 g oranında eklenmiş glikoz ile ve eğer diyalizi hızlandırmanız gerekiyorsa veya vücudunuzdan büyük miktarda su çıkarmanız gerekiyorsa,% 5 albümini ekleyin. Uygulanan sıvının alkalileştirilmesi, 1 litre sıvı başına 1 g sodyum bikarbonat eklenerek yapılır. Peritoniti önlemek için, günlük yaş dozunda (ampisilin, kanamisin, kloramfenikol) diyaliz solüsyonuna antibiyotik verilir. Periton diyalizi sırasında aşırı su yüklenmesinden kaçınmak için, karın boşluğuna giren sıvı hacminin oranının dikkatle dikkate alınması ve ondan geri çekilmesi gerekir. Periton diyaliz prosedürünün tamamlanmasından önce, kan serumunun iyonogramı izlenmeli ve gerekirse düzeltilmelidir. Diürez öncesi belki de periton diyalizi. Son yıllarda, özel kateterlerin ve diyaliz solüsyonlarının (Baxter) ortaya çıkışı ile bağlantılı olarak, periton diyalizi prosedürü büyük ölçüde basitleştirilmiştir. Küçük çocuklarda akut böbrek yetmezliği hastalarında yavaş yavaş detoksifikasyon için önde gelen bir yöntem haline gelir. Hemodiyaliz en etkili, ancak en zor detoksifikasyon yöntemidir. Onun tutulması için, sadece özel ekipmanın değil, aynı zamanda yaşamın ilk yıllarındaki çocuklarda kullanımının da tecrübe edilmesi gerekir. Kullanım özellikleri çocuğun yaşına, ARF'nin gelişim nedenine ve anurinin süresine bağlıdır. Yenidoğanlarda, diyaliz tedavisinin temel amacı hiperkalemi ve hiperazoteminin ortadan kaldırılmasıdır. Plazmadaki nispeten yüksek yaştaki potasyum iyonları ve ekstrarenal azoteminin yüksek sıklığını hesaba katarak, hemodiyaliz endikasyonları, 7-8 mmol / l'den fazla plazma potasyum konsantrasyonu, günlük üre konsantrasyonunun 5-7 mmol / l ve asidozun en az 15 mmol bazik açığı olan / l. Üremik zehirlenmede göreceli olarak hızlı bir artışa bağlı olarak, yeni doğanlarda hemodiyaliz ihtiyacı, anurinin ilk ve erken ikinci günlerinin sonuna kadar gerçekleşir. Yeniden dağıtım sendromunun gelişmesi tehlikesi nedeniyle, diyaliz süresi 45-60 dakikayı geçmemelidir. Tedavinin etkinliği ile 1-2 seans detoksifikasyon için yeterlidir. 5 yaşın altındaki çocuklarda ekstrakorporeal arıtma yöntemleri aşağıdaki durumlarda gereklidir: - Primer HÜS'de oligürinin arka planına karşı ICE devam; - Hem akut böbrek yetmezliğinin hem de yetersiz tedavisinin sonucu olan su ve elektrolit metabolizması ve KOS bozuklukları; - üremik zehirlenmesi. Eğer ilk görevi çözme ihtiyacı baskın olursa, o zaman kural olarak, diğer göstergelere bakılmaksızın hemodiyaliz reçete edilir. DIC'nin ilerleme belirtilerinin ortadan kalkmasına kadar günlük olarak gerçekleştirilir. Su-elektrolit metabolizması ve KOS bozukluklarının hakimiyeti ile pulmoner ödem, beyin ödemi, 6,5 mmol / l üzerinde hiperkalemi ve asidik koma durumunda acil hemodiyaliz yapılması gereklidir. Bu durumlarda, 1-2 seansta dekompansasyonun giderilmesi için hemodiyalizin ana bileşeni ultrafiltrasyondur. Üremik zehirlenme, üre içindeki günlük artış 3-5 mmol / l ise hemodiyaliz için bir endikasyon. Bu olgularda tedavinin etkinliğinde önemli bir artış, hemodiyaliz ile hemosorpsiyonun birleştirilmesiyle elde edilir. Tedavinin etkinliği için kriter, tedavinin ilk 3-5 günü boyunca hastanın ve laboratuvar parametrelerinin stabilize edilmesidir. Bundan sonra, hemodiyaliz sonrası endikasyon, interdializ döneminde üre düzeyindeki artış oranıdır. Diyaliz terapisinin taktikleri. İlk günden 3 yıla kadar olan çocuklarda, 4-6 saat arayla iki hemodiyaliz seansına bile sahip olmak mümkündür ve daha sonra seanslar indikatör stabilize olana kadar gerçekleştirilir, üre birikim oranı azalır, ürik asitin ortalama içeriği azalır. Diyaliz diüreze kadar günlük olarak gerçekleştirilir. Hemodiyalizin amacı sıfır su dengesini, elektrolitlerin ve KOS'un düzeltilmesini sağlamaktır. Anuria dönemi, kural olarak, 10–20 güne kadar sürer (gözlemlerimize göre, daha iyi sonuç veren anurinin maksimum süresi 35 gündür). Diürezin görünümü her iki günde bir hemodiyalize izin verir. Aynı zamanda hemodiyaliz seansından sonra diüretikler uygulanır (1 kg lasix başına 5-10 mg'a kadar). Onlara tepki ilk olarak gecikti, şüpheli. Diüretiklerin sokulmasına net bir reaksiyonun ortaya çıkması, kural olarak, diyaliz tedavisinin kesilmesi için bir işarettir. Okul çağındaki çocuklarda diyaliz süresi artarken günlük diyaliz ihtiyacı daha kısadır. Diürezin oluşması ve 7-10 yaşın üzerindeki çocuklarda bile poliüri haline gelmesi, diyaliz tedavisinin erken bırakılmasının bir göstergesi değildir; Büyüyen hipertansif sendromun bu arka planında ortaya çıkması kötü bir prognostik işarettir. Moshkovich hastalığından şüphelenirseniz, aparat plazma ile doldurulur ve interdializ döneminde büyük dozlarda dökülür. İlk 2-3 gün içinde herhangi bir etki olmazsa, süreç geri döndürülemez. Akut böbrek yetmezliğinin siyasal evresinin tedavisi. Diürezin gelişiyle birlikte, böbreklerin fonksiyonel durumunun restorasyonu başlar. Bu nedenle, bir parafudrın poliürik aşamasında, su rejimini ve elektrolit yükünü değiştirmek gerekir. Çocuk sıvı veya sofra tuzu kullanımını sınırlamamakta, ek olarak potasyum reçete etmektedir. Diyet yavaş yavaş genişletin ve öncelikle kalori yükünü artırın. Aksi takdirde, tedavi prensipleri anuria dönemi ile aynı kalır. Hemodiyaliz ile akut böbrek yetmezliği olan hastaları tedavi ederken, poliürik aşama kısadır ve olumlu ilerler. Her zamanki kliniklere ek olarak hastanın durumunu izlemek, mutlaka diürez ve nispi idrar yoğunluğu, vücut kitle dinamiği, kan serumu monogramı, KOS değerleri ve kalıntı azot veya üre serum konsantrasyonlarının sürekli dikkatli bir şekilde izlenmesini içermelidir. Poliürik dönemin başlıca komplikasyonları hipokalemi, astenik sendrom ve hipotrofiye bağlı olarak enerji eksikliği veya kalp yetmezliği olabilir. Sonuncusu, kural olarak, çocuğun yetersiz beslenmesiyle ilişkilidir. Kalp yetmezliğinin tedavisinde ana prensip, elektrolitlerde iki yaşa kadar olan toplam dozda potasyum ilaçlarının (potasyum asetat, panangin) yükünü arttırmaktır. Hipotrofinin önlenmesi için, ilgili hiperkatabolik fazın en uygun enerji kaynağı, iki kat yaş aralığında. Protein yükü, haftada 0.5 g artar, ancak 1 kg başına 1.5-2 g'dan daha yüksek değildir. En önemli şey yağda çözünen A, E vitaminleri ve membran koruyucularıdır (esansiyel fosfolipitler). Üre düzeyi normalleştikçe, glomerüler filtrasyon hastanın yaş normunun 1/2 veya 2 / 3'üne geri getirilir, kırmızı kan sayımlarının normalleşmesini ve idrarın göreceli yoğunluğunu beklemeden evde bir ayakta tedaviye taburcu olabilirsiniz. Bu hedeflere ulaşmak için, çocuk için bir ev modu, bulaşıcı hastalıkların önlenmesi, iyi beslenme, yürüyüşler sağlamak önemlidir. Çocuk kurumlarını ziyaret etmek, profilaktik aşıları yapmak ve gamma globülin takdim etmek yasaktır, ilaçların reçetesi sınırlıdır ve fizyoterapi aktif olarak yürütülmektedir. Çocuğun 1 ay sonra incelenmesi, daha sonra - 3 ay sonra, sonra - her 6 ayda bir. Kan testleri, biyokimyasal analizler, Reberg testi ve Zimnitsky örneklerinin kontrolü ile. Radyoopak iyot içeren preparatlarla yapılan bir radyolojik inceleme, gerektiğinde tercihen taburcu edildikten 1.5-2 yıl sonra yapılmalıdır. Postrenal akut böbrek yetmezliğinin tedavisi. Obstrüktif üropatinin cerrahi düzeltilmesi ile idrar çıkışının önündeki engelleri kaldırmaktan oluşur. ARF'nin sonuçları. Ekstrakorporeal detoksifikasyon yöntemleri akut böbrek yetmezliğinde mortaliteyi azaltmıştır, ancak oldukça yüksek kalmaktadır ve% 20-40'a ulaşmaktadır. Yüksek mortalite çoğunlukla akut böbrek yetmezliği ile komplike olan altta yatan hastalığın şiddetine bağlıdır. Akut böbrek yetmezliğinin komplikasyonlarının önlenmesi ve tedavisi. Çocuklarda akut böbrek yetmezliğinin en sık görülen komplikasyonları aşırı hidrasyon sendromu, pulmoner ödem, beyin ödemi, enfeksiyöz hastalıklar ve gastrointestinal kanamadır. Akut böbrek yetmezliğinin geç teşhisi sırasında ortaya çıkar ve genellikle diyaliz döneminde gözlenir. Aşırı hidrasyon sendromu, anuria sırasında doğal olarak gelişir. Su alma hacimleri ve geri çekilmesi arasındaki farktan dolayı ortaya çıkar. Hiperhidrasyon, çok miktarda endojen suyun oluşmasına katkıda bulunur, terapötik amaçlar için bir glikoz ve sodyum klorür çözeltisi eklenir. Hiperhidrasyonun bir sonucu olarak, organların interstisyel dokusunun hipervolemi ve ödemi gelişir. Aşırı hidrasyonun sendromik tedavisi, yalnızca pulmoner ödem ve klinik şişlik bulgularının ortaya çıkması ile acil olarak yapılmalıdır. Hiperhidrasyon sırasında abdominal ve periferik ödemlerin meydana geldiği durumlarda, su yükünün maksimum olası sınırlamasını, gastrointestinal yoldan artan sıvı kaybını (salin laksatifler kullanarak, ozmotik etkiye sahip) ve mümkünse, “bekle ve gör” taktiklerine ihtiyaç vardır., saluretikov atanması. Pulmoner ödem tedavisi. Pulmoner ödem tedavisi, iki ana görevi çözmeyi amaçlayan bir dizi önlem içerir: hipoksiyle mücadele ve ödemin ortadan kaldırılması. Hipoksiye karşı mücadele, solunum terapisinin genel prensipleri temelinde gerçekleştirilir. Köpük önleyici maddeler kullanılır - 100 ml'lik bir miktardaki% 33'lük bir etil alkol çözeltisinin buharlarını içeren bir gaz karışımının bir nemlendiriciye veya bir Bobrov aparatına solunmasını sağlarlar. % 10'luk çözelti bir inhalasyon cihazına veya bir Bobrov aparatına dökülen silikon polimer antifomilsil tarafından iyi bir köpük önleyici etki sağlanır. Çiftlerde, ilacın maskeden 15 dakika boyunca nefes almasına izin verilir. Anti-fomosilanın etkisi, 3-30 dakika içinde, etil alkolün 20-30 dakikada inhalasyonundan kaynaklanır. Üst solunum yollarından oksijen tedavisi, periyodik mukus ve köpük emilimini gerçekleştirdiğinizden emin olun. Hipoksinin ilerlemesi ile hasta Gregory yöntemine göre veya bir Bauer-Martin çantası kullanılarak sürekli pozitif basınç altında destekli soluma transfer edilir. Basıncın büyüklüğü, klinik etki üzerinde +6 ila +12 cm su arasında seçilir. Mad. Pulmoner ödem tedavisinde büyük önem taşıyan gangliolitiklerdir. Ayrıca antihistaminikler, kalsiyum glukonat, askorbik asit, rutin reçete edilmelidir. Mekanik ventilasyona transfer için endikasyon, diğer oksijenasyon yöntemlerinin etkisi altında azalmayan progresif hipoksidir ve ayrıca arteriyel hipotansiyon ile birleştirilir. Serebral ödem tedavisi. Hipoksinin önlenmesi ve ortadan kaldırılmasına yönelik olmalıdır: üst solunum yolunun serbest hava yolunun, oksijen tedavisinin, derin bir koma ile - akciğerlerin suni havalandırması (IV L). IVL modunun seçimi büyük önem taşımaktadır - kandaki PdC'de 30-28 mm Hg'den fazla olmayan bir azalma ile orta derecede hiperventilasyon gösterilmektedir. Mad. Tedaviye son yaklaşım nörolojik bozuklukların evresine bağlıdır. Hücresel ödem durumunda - derin bir orta serebral koma eşlik eden beyin şişmesi, ana tedavi noktası enerji açığının giderilmesidir. Hiperkalemi - panangin olmadan,% 20 glikoz solüsyonu, aminofilin atayın. Hipotermi, 29-30 ° C aralığında pozitif bir sonuç verir. En basit soğutma yöntemi, başı buz baloncukları ile kaplamaktır. Soğutma, kranyoserebral hipotermi ünitesi “Soğuk” yardımıyla da sağlanabilir. Özellikle, anevrizmanın en sık ve korkunç komplikasyonu olarak konvulsif sendromun tedavisi üzerinde durulması gerekmektedir. Gelişimi esas olarak hipertensif sendromun varlığında beyin şişmesi veya bozulmuş beyin sirkülasyonu ile hiperhidrasyona bağlıdır. Konvülsiyonların kökeninde anurinin daha sonraki aşamalarında, bozulmuş fosfor-kalsiyum metabolizması rol oynayabilir. Serebral ödemden kaynaklanan nöbetler daha çok sodyum oksibutiratın (1 kg vücut ağırlığı başına 150 mg) sokulmasıyla giderilir. Metabolik asidozun düzeltilmesi ve kalsiyum preparatlarının reçete edilmesi - 2 mgDkg-h)% 10'luk bir kalsiyum glukonat çözeltisi (tek doz) konvulsif sendromun ortadan kaldırılmasına katkıda bulunur. Bir kural olarak, serebral dolaşımın ihlali, hipertansif sendromun arka planında odak belirtileri ile eşlik eder. Bu kombinasyon kötü bir prognostik işarettir ve diyaliz tedavisi için mutlak bir endikedir. Gangliobloktörlerin (pentamin, benzogeksonii) ve serebral kan akımını arttıran ilaçların (piracetam, cavinton) atanması haklı. İstisnai durumlarda, 1 kg vücut ağırlığı başına 5-7 ml kanda kanama mümkündür. Hipertansiyon sendromu. Sadece aşırı hidrasyon nedeniyle olmayabilir. Nöbet yokluğunda korunma, bir kural olarak, renal kökenini gösterir. Bu durumlarda konservatif tedavi (eufillin, papaverin, dibazol) etkisizdir.

Böbreğin Hakkında Diğer Makaleler